物理溶解和化學(xué)結(jié)合肺泡血液組織o2?溶解的o2?結(jié)合-資料下載頁
2025-08-23 09:49本頁面
【導(dǎo)讀】物理溶解和化學(xué)結(jié)合.一個(gè)血紅素由4個(gè)吡咯環(huán)組成，中心為一個(gè)Fe2+。，可逆，不需酶催化，受PO2影響。反應(yīng),不是氧化反應(yīng)。Fe2+與O2結(jié)合后仍為二價(jià)鐵。氧含量:100ml血液中Hb實(shí)際結(jié)合的氧量。HbO2呈鮮紅色，去氧Hb呈紫藍(lán)色。O2后，其他亞單位更易釋放O2。是表示PO2與Hb氧結(jié)合量或Hb飽和度關(guān)系的曲線。疾病時(shí),PO2不低于70mmHg，不會(huì)有嚴(yán)重缺氧發(fā)生。75％，血氧含量，當(dāng)組織代謝活動(dòng)加強(qiáng)時(shí)，Hb氧飽和度小于20％，,,曲線右移,提示?？赡芘cH+的活度有關(guān)。主要調(diào)節(jié)因素是氧和作用；組織HbO2解離出O2形成的。增多，促使CO2釋放。僅占運(yùn)輸?shù)?％，在排出的CO2中占%,具重要意義。中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)細(xì)胞群。在延髓與脊髓間橫斷后，實(shí)驗(yàn)動(dòng)物呼吸停止.放電與呼吸周期相關(guān)。經(jīng)元，使吸氣停止。
【正文】 吸中樞 ? 呼吸加深加快 腦脊液 H+ ? ? 中樞化學(xué)感受器 去掉外周感受器，肺通氣量減少 20％， 80％肺通氣由中樞所致。但在 CO2 突然增高時(shí)，外周化學(xué)感受器的快速作用也是重要的。（插圖 4－ 8） (2) H+的影響 : 當(dāng) PCO2 超過一定水平 ﹥ 7％，肺通氣不能再相應(yīng)增加肺泡和動(dòng)脈 PCO2 升得很高， CO2 堆積可抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)，引起 CO2 麻醉：呼吸困難，頭痛頭昏，甚至昏迷。 H+ ? 外周化學(xué)感受器 中樞化學(xué)感受器 呼吸中樞興奮 呼吸加深加快 H+ 對(duì)中樞化學(xué)感受器的敏感性高于外周 25倍， 但血液中的 H+通過 血腦屏障速度慢，腦脊液中的 H+才是中樞化學(xué)感受器有效刺激。 （插圖 4－ 9） (3) O2的影響 吸入氣低 O2 ，呼吸加深加快。但只有在 P O2 低于80mmHg, 才會(huì)有可察覺到的增加，對(duì)正常呼吸的調(diào)節(jié)意義不大。 長(zhǎng)期嚴(yán)重肺部疾患使 O2 ↓ ， CO2 ?，中樞化學(xué)感受器對(duì) CO2 不敏感，而外周化學(xué)感受器對(duì)低 O2 的適應(yīng)慢，可作為驅(qū)動(dòng)呼吸運(yùn)動(dòng)的主要刺激因素。 O2 ? ? 頸動(dòng)脈體 主動(dòng)脈體 化學(xué)感 受器 ? 竇神經(jīng) 迷走神經(jīng) ? 延髓呼吸中樞 ? 呼吸加深加快 低 O2本身對(duì) 呼吸中樞具有抑制作用。 在一定范圍可內(nèi)使呼吸加深加快對(duì)抗 低 O2，但極度缺氧使 呼吸障礙。 （插圖 4－ 10， 13） (一）肺牽張反射（黑－伯氏反射） 由肺的擴(kuò)張或縮小所引起的反射性呼吸變化。 吸氣 ? 肺擴(kuò)張 ?肺牽張感受器 ?迷走神經(jīng) ?延髓 ?切斷吸氣 ,轉(zhuǎn)入呼氣。 肺縮小時(shí)引起吸氣的反射 生理意義：反射性調(diào)節(jié)呼吸節(jié)律，促使吸氣及時(shí)轉(zhuǎn)入呼氣，或呼氣及時(shí)轉(zhuǎn)入吸氣。 特點(diǎn)：種族差異大。在人 ,平靜呼吸時(shí)不起作用。 （二）呼吸肌本體感受性反射 由呼吸肌本體感受器傳入沖動(dòng)所引起的反射性呼吸變化。 感受器為肌梭。 作用：參與呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié) 氣道阻力增大時(shí)，反射性增強(qiáng)呼吸肌的 收縮力量，以克服氣道阻力。 呼吸運(yùn)動(dòng)的其他調(diào)節(jié) (插圖 414)
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