物理溶解和化學(xué)結(jié)合肺泡血液組織o2?溶解的o2?結(jié)合(文件)
【正文】 的 H+不易通過(guò)血腦屏障，直接作用不大； 外周化學(xué)感受器主要對(duì)缺氧敏感，以維持對(duì)呼吸的驅(qū)動(dòng)。 CO2?? 頸動(dòng)脈體 主動(dòng)脈體 ?外周化學(xué) 感 受器 ? 竇神經(jīng) 迷走神經(jīng) ?延髓呼 吸中樞 ? 呼吸加深加快 腦脊液 H+ ? ? 中樞化學(xué)感受器 去掉外周感受器，肺通氣量減少 20％， 80％肺通氣由中樞所致。 （插圖 4－ 9） (3) O2的影響 吸入氣低 O2 ，呼吸加深加快。 在一定范圍可內(nèi)使呼吸加深加快對(duì)抗 低 O2，但極度缺氧使 呼吸障礙。 特點(diǎn)：種族差異大。 作用：參與呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié) 氣道阻力增大時(shí)，反射性增強(qiáng)呼吸肌的 收縮力量，以克服氣道阻力。 （二）呼吸肌本體感受性反射 由呼吸肌本體感受器傳入沖動(dòng)所引起的反射性呼吸變化。 吸氣 ? 肺擴(kuò)張 ?肺牽張感受器 ?迷走神經(jīng) ?延髓 ?切斷吸氣 ,轉(zhuǎn)入呼氣。 長(zhǎng)期嚴(yán)重肺部疾患使 O2 ↓ ， CO2 ?，中樞化學(xué)感受器對(duì) CO2 不敏感，而外周化學(xué)感受器對(duì)低 O2 的適應(yīng)慢，可作為驅(qū)動(dòng)呼吸運(yùn)動(dòng)的主要刺激因素。（插圖 4－ 8） (2) H+的影響 : 當(dāng) PCO2 超過(guò)一定水平 ﹥ 7％，肺通氣不能再相應(yīng)增加肺泡和動(dòng)脈 PCO2 升得很高， CO2 堆積可抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)，引起 CO2 麻醉：呼吸困難，頭痛頭昏，甚至昏迷。 （插圖 4－ 7 、 H+ 和 O2對(duì)呼吸的影響 ： （ 1） CO2的影響 CO2是調(diào)節(jié)呼吸的最重要的生理性體液因子。 插圖 4－ 6 二、呼吸的反射性調(diào)節(jié) （一）化學(xué)感受性呼吸反射 （ 2）中樞化學(xué)感受器： 適宜刺激 : 腦脊液和細(xì)胞外液的 H+ 濃度。 （二）呼吸節(jié)律形成的假說(shuō)： 多種假說(shuō)中，最為流行的“ 局部神經(jīng)元回路反饋控制假說(shuō) ” ，與吸氣發(fā)生機(jī)制以及吸氣向呼氣轉(zhuǎn)化的機(jī)制。 推測(cè)腦橋中下部有 “ 長(zhǎng)吸中樞 ” . 腦橋 中腦 延髓 脊髓 20～ 50年代形成的三級(jí)呼吸中樞理論： 腦橋上部有呼吸調(diào)整中樞；
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