【導讀】類患者屬于復蘇失敗。病死率極高，二個器官衰竭者約20~30%，三個器官衰竭者為70%，四個以上者幾乎達90~100%。血癥)，現(xiàn)把這些通稱為SIRS。全身炎癥反應的一種臨床過程。胰腺炎和藥物熱、缺血缺氧等引發(fā)的SIRS。故感染和非感染因素均可引發(fā)SIRS。呼吸頻率>20次/min或PaCO2<；或中性桿狀核細胞>；的細菌或病毒或真菌感染的確實證據，但血培養(yǎng)可以陽性或陰性。總死亡率為%，全部死于MOF。2項者467例,死亡33例(%);3項者526例,死亡57例(%);4項者299例,死亡59例(%);MOF的例數增加，死亡數也增加。感染或非感染的因素直接或間接作用下，性細胞發(fā)生凋亡到壞死，器官功能受損；體自穩(wěn)態(tài)失衡而發(fā)展成MODS乃至MOF；內皮損傷,膠元暴露,亦激活凝血系統(tǒng);可抑制內皮細胞產生血栓調節(jié)素。機體釋出多種有血管調節(jié)作用的介質，內皮細胞接受內毒素刺激后，素造成休克的主要原因之一。功能衰竭而形成惡性循環(huán)。DIC和酸中毒等)；從而發(fā)生氧供需失衡?；嶙V變化及蛋白合成障礙。疫、肝臟、胃腸道等常首先受累。

　　

【正文】 活率。在健康志愿者中，它可防止內毒素導致的體溫及心率增加。 在敗血癥綜合征病人中，它可改善血壓、心率、體溫、每分鐘通氣量及氣道峰壓，并可提高休克可逆性的機率。 使用最多的是布洛芬。目前正進行大規(guī)模的觀察，以評價它的療效及安全性 。 近來常用的有 FDA批準的 1)安可來 (Acccolate) 是強有力的白三烯的受體拮抗劑，屬競爭性抑制，可減輕由白三烯引起的血管通透性增加、減輕氣道水腫及嗜酸性細胞的浸潤而平喘。 2)普威 (Nimesulide,尼美舒利 )為高度選擇性抑制與炎癥性前列腺素合成有關的環(huán)氧化酶 II(Cox2)的活性，而不影響與胃、腎等器官的生理性前列腺素合成有關的環(huán)氧化酶 I(Cox1)，這樣抗炎作用大大增加而無胃的副作用。 5．抑制或對抗中性粒細胞釋放毒性介質： 目前應用最多的是已酮可可堿和中性粒細胞 內皮細胞粘附抑制劑。 可抑制應激反應 (包括內毒素 )引發(fā)的單核 —巨噬細胞活化、抑制 TNFα 及 IL1的分泌、抑制PMN的活化而間接地抑制 PMN與內皮細胞之間的粘附反應、減少氧自由基的產生、抑制血小板聚集等作用，來保持生命器官的血流灌注，維持生命器官的功能良好，提高生存率。 6．抗凝血酶 Ⅲ ： 可使凝血酶失活，抑制纖維蛋白溶酶、抑制因子 Ⅸa 、 Ⅹa 、Ⅺa 、 Ⅻa 及血管舒緩素的作用，抑制 PAF、EDRF、 PGI2及內皮素 1釋放，抑制中性粒細胞的趨化。 在動物及敗血癥休克患者中，抗凝血酶 Ⅲ 可使肺、代謝及血液系統(tǒng)等障礙減輕，并提高存活率，多中心研究提示可改善生存率 。 7．纖維酶原激活劑： 曾有人用鏈激酶治療 30例伴嚴重創(chuàng)傷或敗血癥休克及 ARDS的患者 (這組患者對供氧及機械通氣均有反應 )，結果平均動脈氧分壓增加，且其中 14例存活。其副作用有出血及造成凝血酶生成的反跳 。 四、 Ca2+拮抗劑 常用的有 異搏定 尼莫地平 中藥丹參、葛根素 6542 五、清除活性氧 別嘌呤醇、維生素 E和 C： 清除氧自由基的酶類：包括 SOD、 CAT和 GSHPX。 其他清除自由基或減少自由基產生的藥 物：包括甘露醇，含硫氨基酸，不飽和 脂肪酸，輔酶 Q10，去鐵胺等。 中藥中的丹參、黃精、當歸、酸棗仁、 枸杞子、菟絲子、補骨脂、女貞子、白 術、靈芝和茜草等，均有清除 O2。 和 OH 的作用。山楂、茜草等可以提高組織 SOD 的活性。葛根可以降低實驗動物大腦細 胞中的脂褐素含量。 六、防治 DIC 肝素或低分子肝素抗凝及溶栓治療已成為MOF的重要措施，宜早開始，溶栓可選用： 1)尿激酶：首劑 4400U/Kg，緩緩靜脈推注(10分鐘 )，其后以 4400U/Kg/h，靜脈滴注 (1小時 )。 2)鏈激酶： 1～ U溶于生理鹽水 100ml中，靜脈滴注 (1小時 )。 3)組織纖溶酶原激活物 (tPA)：其方法：①，靜脈滴注 (30～ 120分鐘 )；②先靜脈滴注 10mg，其后第 1小時靜脈滴注50mg，第 3小時各 40mg。 早期血漿或血液置換 ， 適用于重癥患者 ， 不僅可清除促凝物質 ， 還可清除大量的炎性介質 。 一次血漿置換量可達 3000ml， 需應用新鮮血漿 。 中藥：大黃通腑，可起到降溫、瀉熱及恢復腸道運動、防止細菌移位和菌群失調等作用；活血化瘀類中藥對防治 DIC有效 。 七、支持及對癥治療 ① 加強監(jiān)測，做到早發(fā)現(xiàn)、早治療。 ② 維持機體內環(huán)境穩(wěn)定及營養(yǎng)、代謝支持。 ③ 器官功能支持。 ④ 血漿置換：既可清除內毒素也可清除細胞因子，有條件的醫(yī)院可以用于治療重癥膿毒癥。連續(xù)性血液透析可使 TNFα 水平下降 13%，但連續(xù)性血液濾過透析不能清除 TNFα ，因它在水溶液中可轉變成為三聚體，相對分子量為45000— 55000，因而不能被超濾。近年已用聚丙烯腈濾器有吸附 TNFα 的作用 。 八、免疫治療 MODS的 救治原則 防重于治，加強對病因如創(chuàng)傷、休克、感染的早期處理，消除或減輕全身炎癥反應綜合征的發(fā)生與發(fā)展。 除控制感染、妥善供氧、代謝支持及器官支持等綜合措施外， 免疫治療 設法阻斷或抑制炎性介質的瀑布效應，積極幫助機體恢復自身免疫調控力，及時通過對炎癥、免疫細胞的直接干預，糾正內環(huán)境紊亂，有效預防膿毒癥和MODS的進一步發(fā)生與發(fā)展 。 Faist等提出一種聯(lián)合的 免疫凋理方案 為： (1)急性損傷早期（ ?72小時）下調巨噬細胞和中性粒細胞的活性，上調淋巴細胞應答能力； (2)大劑量免疫球蛋白和可溶性補體、受體，中和循環(huán)內、外毒素防止巨噬細胞過度活化； (3)重建細胞免疫功能，注射胸腺類激素、 ?干擾素、粒細胞集落刺激因子增強細胞介導的特異性免疫反應，克服損傷后的免疫功能障礙。 免疫治療方案的本質不是被動、簡單地“祛邪”，而是主動調節(jié)和恢復宿主防御反應，維持內環(huán)境平穩(wěn) , 真正發(fā)揮機體全面的調理作用 。 九、基因治療 因 SIRS、 Sepsis和 MODS時存在組織及免疫炎性細胞的凋亡現(xiàn)象，致機體組織細胞數量減少，器官功能受損乃至衰竭，雖然免疫炎性細胞凋亡可減少炎性介質的釋放，但導致免疫功能紊亂，使機體易感細菌、病毒、真菌等微生物的感染而加重病情。 故有作者用抑制細胞凋亡的基因 Bcl2治療膿毒癥動物，可減少動物組織細胞及免疫炎性細胞的凋亡，提高了動物的生存率。仍有待于進一步的研究 。 十、中醫(yī)中藥治療 未來對 MODS或 MOF的治療必須是中西醫(yī)結合治療。根據它的不同階段施行辯證論治，如早期以清熱解毒為主、中期以活血化瘀為主、晚期則以補中益氣為主，結合西醫(yī)的治療可能會取得較好結果。 非常感謝！