【正文】 些miRNA抑制基因表達(dá)的機(jī)制是(　　 )A．阻斷rRNA裝配成核糖體B．妨礙雙鏈DNA分子的解旋C．干擾核糖體與mRNA結(jié)合D．影響RNA分子的遠(yuǎn)距離轉(zhuǎn)運(yùn)解析：選C。根據(jù)題意，miRNA與rRNA裝配成核糖體無關(guān)，A錯(cuò)誤；miRNA并沒有與雙鏈DNA分子互補(bǔ)，故不會(huì)妨礙雙鏈DNA分子的解旋，B錯(cuò)誤； miRNA是與相關(guān)基因轉(zhuǎn)錄出來的mRNA互補(bǔ)，則mRNA就無法與核糖體結(jié)合，C正確；miRNA只是阻止了mRNA發(fā)揮作用，不會(huì)影響RNA分子的遠(yuǎn)距離轉(zhuǎn)運(yùn)，D錯(cuò)誤。4．(不定項(xiàng)選擇)在甲基轉(zhuǎn)移酶的催化下，DNA的胞嘧啶被選擇性地添加甲基導(dǎo)致DNA甲基化，進(jìn)而使染色質(zhì)高度螺旋化，因此失去轉(zhuǎn)錄活性。下列相關(guān)敘述正確的是(　　 )A．DNA甲基化，會(huì)導(dǎo)致基因堿基序列的改變B．DNA甲基化，會(huì)導(dǎo)致mRNA合成受阻C．DNA甲基化，可能會(huì)影響生物的性狀D．DNA甲基化，可能會(huì)影響細(xì)胞分化解析：選BCD。DNA甲基化是指DNA的胞嘧啶被選擇性地添加甲基，這不會(huì)導(dǎo)致基因堿基序列的改變。1．(2020天津卷，T3)對于基因如何指導(dǎo)蛋白質(zhì)合成，克里克認(rèn)為要實(shí)現(xiàn)堿基序列向氨基酸序列的轉(zhuǎn)換，一定存在一種既能識別堿基序列，又能運(yùn)載特定氨基酸的分子。該種分子后來被發(fā)現(xiàn)是(　　)A．DNA　　　　　 B．mRNAC．tRNA D．rRNA解析：選C。DNA是細(xì)胞的遺傳物質(zhì)，主要在細(xì)胞核中，不能運(yùn)載氨基酸，A錯(cuò)誤；mRNA以DNA分子一條鏈為模板合成，將DNA的遺傳信息轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞質(zhì)中，不能運(yùn)載氨基酸，B錯(cuò)誤；tRNA上的反密碼子可以和mRNA上的密碼子配對，tRNA也能攜帶氨基酸，C正確；rRNA是組成核糖體的結(jié)構(gòu)，不能運(yùn)載氨基酸，D錯(cuò)誤。2．(2019全國卷Ⅰ，T2)用體外實(shí)驗(yàn)的方法可合成多肽鏈。已知苯丙氨酸的密碼子是UUU，若要在體外合成同位素標(biāo)記的多肽鏈，所需的材料組合是(　　)①同位素標(biāo)記的tRNA?、诘鞍踪|(zhì)合成所需的酶　③同位素標(biāo)記的苯丙氨酸?、苋斯ず铣傻亩嗑勰蜞奏ず塑账帷、莩チ薉NA和mRNA的細(xì)胞裂解液A．①②④ B．②③④C．③④⑤ D．①③⑤解析：選C。在體外合成同位素標(biāo)記的多肽鏈，需要有翻譯合成該多肽鏈的模板——mRNA，人工合成的多聚尿嘧啶核苷酸是合成mRNA所需要的原料；還需要有合成該多肽鏈的原料——同位素標(biāo)記的氨基酸(苯丙氨酸)。此外，合成該多肽鏈還需要酶、能量等，可由除了DNA和mRNA的細(xì)胞裂解液提供。3．(2020全國卷Ⅲ，T1)關(guān)于真核生物的遺傳信息及其傳遞的敘述，錯(cuò)誤的是(　　 )A．遺傳信息可以從DNA流向RNA，也可以從RNA流向蛋白質(zhì)B．細(xì)胞中以DNA的一條單鏈為模板轉(zhuǎn)錄出的RNA均可編碼多肽C．細(xì)胞中DNA分子的堿基總數(shù)與所有基因的堿基數(shù)之和不相等D．染色體DNA分子中的一條單鏈可以轉(zhuǎn)錄出不同的 RNA分子解析：選B。遺傳信息的表達(dá)過程包括DNA轉(zhuǎn)錄成mRNA，mRNA進(jìn)行翻譯合成蛋白質(zhì)，A正確；以DNA的一條單鏈為模板可以轉(zhuǎn)錄出mRNA、tRNA、rRNA等，mRNA可以編碼多肽，而tRNA的功能是轉(zhuǎn)運(yùn)氨基酸，rRNA是構(gòu)成核糖體的組成物質(zhì)，B錯(cuò)誤；基因是有遺傳效應(yīng)的DNA片段，而DNA分子上還含有不具遺傳效應(yīng)的片段，因此DNA分子的堿基總數(shù)大于所有基因的堿基數(shù)之和，C正確；染色體DNA分子上含有多個(gè)基因，由于基因的選擇性表達(dá)，一條單鏈可以轉(zhuǎn)錄出不同的RNA分子，D正確。4．(2020山東等級模考)2019年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予在低氧感應(yīng)方面做出貢獻(xiàn)的科學(xué)家。研究發(fā)現(xiàn)，合成促紅細(xì)胞生成素(EPO)的細(xì)胞持續(xù)表達(dá)低氧誘導(dǎo)因子(HIF－1α)。在氧氣供應(yīng)正常時(shí)，HIF－lα合成后很快被降解；在氧氣供應(yīng)不足時(shí)，HIF－1α不被降解，細(xì)胞內(nèi)積累的HIF－1α可促進(jìn)EPO的合成，使紅細(xì)胞增多以適應(yīng)低氧環(huán)境，相關(guān)機(jī)理如圖所示。此外，該研究可為癌癥等諸多疾病的治療提供新思路。(1)如果氧氣供應(yīng)不足，HIF－1α進(jìn)入細(xì)胞核，與其他因子(ARNT)一起與EPO基因上游的調(diào)控序列結(jié)合，增強(qiáng)該基因的 ，使EPO合成和分泌增加。EPO刺激骨髓造血干細(xì)胞，使其 ，生成大量紅細(xì)胞，從而提高氧氣的運(yùn)輸能力。(2)正常條件下，氧氣通過 的方式進(jìn)入細(xì)胞，細(xì)胞內(nèi)的HIF－1α在脯氨酰羥化酶的作用下被羥基化，最終被降解。如果將細(xì)胞中的脯氨酰羥化酶基因敲除，EPO基因的表達(dá)水平會(huì) (填“升高”或“降低”)，其原因是 。(3)一些實(shí)體腫瘤(如肝癌)中的毛細(xì)血管生成滯后，限制了腫瘤的快速發(fā)展。研究發(fā)現(xiàn)，血管內(nèi)皮生長因子能促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖和毛細(xì)血管的生成。假設(shè)血管內(nèi)皮生長因子的合成與EPO合成的調(diào)節(jié)途徑類似，且途徑有兩個(gè)：途徑①相當(dāng)于圖中HIF－1α的降解過程，途徑②相當(dāng)于HIF－1α對EPO合成的調(diào)控過程。為了限制腫瘤快速生長，可以通過調(diào)節(jié)途徑①和途徑②來實(shí)現(xiàn)，進(jìn)行調(diào)節(jié)的思路是 。解析：(1)據(jù)圖可知，如果氧氣供應(yīng)不足，HIF－1α進(jìn)入細(xì)胞核，與其他因子(ARNT)一起與EPO基因上游的調(diào)控序列結(jié)合，增強(qiáng)該基因的轉(zhuǎn)錄，使EPO合成和分泌增加。EPO刺激骨髓造血干細(xì)胞，促進(jìn)其增殖和分化，生成大量紅細(xì)胞，從而提高氧氣的運(yùn)輸能力。(2)正常條件下，氧氣通過自由擴(kuò)散的方式進(jìn)入細(xì)胞，細(xì)胞內(nèi)的HIF－1α在脯氨酰羥化酶的作用下被羥基化，最終被降解。如果將細(xì)胞中的脯氨酰羥化酶基因敲除，則HIF－1α降解的途徑中斷，HIF－1α無法降解，在細(xì)胞內(nèi)積累，會(huì)進(jìn)入細(xì)胞核后，促進(jìn)EPO基因的表達(dá)，故EPO基因的表達(dá)水平會(huì)升高。(3)血管內(nèi)皮生長因子的合成與EPO合成的調(diào)節(jié)途徑類似，途徑有兩個(gè)：途徑①相當(dāng)于圖中HIF－1α的降解過程，途徑②相當(dāng)于HIF－1α對EPO合成的調(diào)控過程。根據(jù)題意，實(shí)體腫瘤(如肝癌)中的毛細(xì)血管生成滯后，會(huì)限制腫瘤的快速發(fā)展，故可通過抑制毛細(xì)血管的生成來限制腫瘤的快速生長，而血管內(nèi)皮生長因子能促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖和毛細(xì)血管的生成，故可調(diào)控誘導(dǎo)血管內(nèi)皮生長因子凋亡來實(shí)現(xiàn)。因此，進(jìn)行調(diào)節(jié)的思路為促進(jìn)途徑①即降解過程，抑制途徑②的進(jìn)行。答案：(1)轉(zhuǎn)錄　增殖分化　(2)自由擴(kuò)散　升高　HIF－1α無法降解，在細(xì)胞內(nèi)積累，促進(jìn)EPO基因的表達(dá)　(3)促進(jìn)途徑①進(jìn)行，抑制途徑②的進(jìn)行