【新整理】腫瘤內科治療總論ppt課件(編輯修改稿)
2024-11-21 22:24 本頁面
【文章內容簡介】 分裂停止在中期。 靜脈注射，與蛋白結合，半衰期2030小時，經膽道排泄。 常見毒性是神經毒性和骨髓毒性， 適應癥：ALL,睪丸腫瘤,NSCLC等,抗腫瘤藥物—植物堿類,鬼臼類：鬼臼乙叉甙，鬼臼噻吩甙 通過干擾拓撲異構酶II，使DNA斷裂，有絲分裂停止在中期 多為靜脈給藥，口服吸收差異很大，4050%由腎臟排出。 主要毒性是骨髓抑制，快速滴注可引起一過性低血壓。 適應癥：廣譜抗腫瘤藥物，睪丸腫瘤，SCLC，難治性NHL,抗腫瘤藥物—植物堿類,紫杉類：紫杉醇，紫杉特爾 紫杉類 阻止微管蛋白解聚，干擾有絲分裂。 藥物代謝 副作用：骨髓抑制較輕，常見神經毒性，助溶劑引起過敏，需要預防性處理 適應癥：新型抗腫瘤藥物，NSCLC，乳腺癌,抗腫瘤藥物—植物堿類,喜樹堿類：CPT11，Topotecan 拓撲異構酶I 抑制劑DNA合成和復制 藥物代謝：細胞內活化，99%經尿排泄， 藥半衰期為3075分鐘 副作用：CPT11引起乙酰膽堿綜合征，遲發(fā)性腹瀉，惡心，嘔吐 適應癥：腸癌,抗腫瘤藥物—雜類,鉑類：順鉑，卡鉑，樂鉑，草酸鉑 作用機制與烷化劑相同，順鉑帶有雙功能活性基團，與DNA交叉連接，干擾DNA的修復和轉錄。細胞周期非特異性藥物，G1期作用最強。 靜脈給藥，也可以胸腹腔給藥。與蛋白結合，活性（游離性）藥物清除很快，由腎臟排除。利尿措施有利藥物排泄。,抗腫瘤藥物—雜類,鉑類副作用：PDD劑量限制性毒性為腎臟損傷，主要是腎小管損傷。大劑量使用時需要高滲鹽水和利尿措施。還有耳毒性和周圍神經毒性；嘔吐較重，但骨髓抑制較輕。 適應癥：常用廣譜抗腫瘤藥物，許多聯(lián)合化療方案的重要組成藥物。,按抗腫瘤藥物對各期腫瘤細胞的敏感性不同分類,細胞周期非特異性藥物（cell cycle nonspecific agents，CCNSA） 細胞周期特異性藥物（cell cycle specific agents,CCSA）,細胞周期非特異性藥物,能殺死增殖周期中各時相的腫瘤細胞包括G0期細胞 包括全部的烷化劑 大部分抗癌抗生素及鉑類藥物 對腫瘤細胞的作用強而快，呈劑量依賴型性，即增加劑量，療效增強,細胞周期特異性藥物,主要殺死處于增殖周期的某一時相細胞 包括抗代謝藥和植物藥 作用緩慢且較弱 小劑量作用類似于直線，達到一定計劑量后不再升高 應小劑量持續(xù)給藥,細胞增殖動力學對化療具有重要指導意義,機體腫瘤細胞數(shù)少時，化療效果最好，化療效果與細胞數(shù)成反比 一定劑量藥物殺死一定比例腫瘤細胞 治療開始時一個病人的瘤細胞數(shù)可有1010 1012 （約101000g），能使細胞
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