20xx年醫(yī)學(xué)專題—術(shù)中頑固性低血壓(編輯修改稿)
2024-11-19 05:04 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 延長(zhǎng)。第十六 頁(yè) ，共三十七 頁(yè) 。肌肉 (jīr242。u)松弛藥? 休克患者全麻期間應(yīng)用肌松藥可使手術(shù)在較淺麻醉下進(jìn)行，以減輕麻醉對(duì)循環(huán)的抑制作用。米庫(kù)氯銨作用快，維持時(shí)間短，適宜快速誘導(dǎo)插管。? 維庫(kù)溴銨對(duì)循環(huán)影響較小，但與大劑量芬太尼聯(lián)合應(yīng)用可發(fā)生心動(dòng)過(guò)緩，需靜注阿托品對(duì)抗。? 阿曲庫(kù)銨不依賴肝腎代謝，無(wú)藥物蓄積危險(xiǎn) (wēixiǎn)，用量大或注射速度快與米庫(kù)氯銨有相似的組胺釋放，易引起血壓下降。第十七 頁(yè) ，共三十七 頁(yè) 。肌肉 (jīr242。u)松弛藥? 順阿曲庫(kù)銨克服了阿曲庫(kù)銨組胺釋放的缺點(diǎn)，保留了阿曲庫(kù)銨的優(yōu)點(diǎn)。? 泮庫(kù)溴銨用后心率增快，可對(duì)抗芬太尼引起的心率減慢 (jiǎn m224。n)作用。? 羅庫(kù)溴銨與哌庫(kù)溴銨臨床用量不阻斷交感神經(jīng)節(jié)，無(wú)組胺釋放作用，都可用于休克患者。第十八 頁(yè) ，共三十七 頁(yè) 。肌肉 (jīr242。u)松弛藥? 休克患者處于全身低灌注狀態(tài)和肝腎功能減退影響藥物代謝速度，肌松藥作用時(shí)間延長(zhǎng)，患者耐量減少，用肌松藥應(yīng)減量。? 循環(huán)處于代償邊緣的患者應(yīng)用肌松藥可導(dǎo)致血壓 (xu232。yā)下降，用藥前后藥注意觀察。? 休克患者全麻期間在積極補(bǔ)充血容量，改善循環(huán)狀態(tài)后應(yīng)給予足夠麻醉深度，避免過(guò)分依賴肌松藥。第十九 頁(yè) ，共三十七 頁(yè) 。頑固性低血壓的治療 (zh236。li225。o)? 血管反應(yīng) (fǎny236。ng)性恢復(fù)劑治療頑固性低血壓? 去甲腎上腺素合并多巴酚丁胺治療頑固性低血壓? 血管加壓素治療頑固性低血壓? 納洛酮糾正頑固性低血壓? 頑固性低血壓的液體復(fù)蘇第二十 頁(yè) ，共三十七 頁(yè) 。血管 (xu232。guǎn)反應(yīng)性恢復(fù)劑治療頑固性低血壓? 術(shù)中頑固性低血壓主要是由于小動(dòng)脈平滑?。?ASMCs）對(duì)內(nèi)源性和外源性血管收縮劑的反應(yīng)性下降造成的。 ASMCs的超級(jí)化是引起血管反應(yīng)性下降的重要 (zh242。ngy224。o)原因。格列本脲（優(yōu)降糖）拮抗鉀通道激活，來(lái)恢復(fù)血管反應(yīng)性，但目前處于實(shí)驗(yàn)階段。第二十一 頁(yè) ，共三十七 頁(yè) 。去甲腎上腺素合并 (h233。b236。ng)多巴酚丁胺治療頑固性低血壓? 大劑量多巴胺通過(guò)興奮血管受體導(dǎo)致血管痙攣及內(nèi)臟(n232。iz224。ng)器官缺血、缺氧，在這種情況下，對(duì)感染性休克低血管反應(yīng)性狀態(tài)患者，多巴胺不但起不到顯著升壓作用，反而加重內(nèi)臟 (n232。iz224。ng)器官低灌注。單獨(dú)使用去甲腎上腺素升壓效果確切，但可以降低感染性休克的內(nèi)臟 (n232。iz224。ng)灌注。內(nèi)臟 (n232。iz224。ng)灌注減少是休克的主要病理生理特點(diǎn)，即使休克患者血壓被糾正，內(nèi)臟 (n232。iz224。ng)依然可能缺氧，可能導(dǎo)致 MODS。? 改善器官組織灌注，特別內(nèi)臟器官灌注，逆轉(zhuǎn)組織缺血，才是低血管反應(yīng)性治療的關(guān)鍵。第二十二 頁(yè) ，共三十七 頁(yè) 。去甲 (q249。 jiǎ)腎上腺素合并多巴酚丁胺治療頑固性低血壓? 對(duì)休克復(fù)蘇和血管活性藥物療效的評(píng)價(jià)不應(yīng)單純以升高血壓為標(biāo)準(zhǔn)，而應(yīng)關(guān)注器官組織灌注是否改善。? 首選多巴酚丁胺初始劑量 1
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