20xx年醫(yī)學專題—術中頑固性低血壓(編輯修改稿)
2024-11-19 05:04 本頁面
【文章內容簡介】 延長。第十六 頁 ，共三十七 頁 。肌肉 (jīr242。u)松弛藥? 休克患者全麻期間應用肌松藥可使手術在較淺麻醉下進行，以減輕麻醉對循環(huán)的抑制作用。米庫氯銨作用快，維持時間短，適宜快速誘導插管。? 維庫溴銨對循環(huán)影響較小，但與大劑量芬太尼聯合應用可發(fā)生心動過緩，需靜注阿托品對抗。? 阿曲庫銨不依賴肝腎代謝，無藥物蓄積危險 (wēixiǎn)，用量大或注射速度快與米庫氯銨有相似的組胺釋放，易引起血壓下降。第十七 頁 ，共三十七 頁 。肌肉 (jīr242。u)松弛藥? 順阿曲庫銨克服了阿曲庫銨組胺釋放的缺點，保留了阿曲庫銨的優(yōu)點。? 泮庫溴銨用后心率增快，可對抗芬太尼引起的心率減慢 (jiǎn m224。n)作用。? 羅庫溴銨與哌庫溴銨臨床用量不阻斷交感神經節(jié)，無組胺釋放作用，都可用于休克患者。第十八 頁 ，共三十七 頁 。肌肉 (jīr242。u)松弛藥? 休克患者處于全身低灌注狀態(tài)和肝腎功能減退影響藥物代謝速度，肌松藥作用時間延長，患者耐量減少，用肌松藥應減量。? 循環(huán)處于代償邊緣的患者應用肌松藥可導致血壓 (xu232。yā)下降，用藥前后藥注意觀察。? 休克患者全麻期間在積極補充血容量，改善循環(huán)狀態(tài)后應給予足夠麻醉深度，避免過分依賴肌松藥。第十九 頁 ，共三十七 頁 。頑固性低血壓的治療 (zh236。li225。o)? 血管反應 (fǎny236。ng)性恢復劑治療頑固性低血壓? 去甲腎上腺素合并多巴酚丁胺治療頑固性低血壓? 血管加壓素治療頑固性低血壓? 納洛酮糾正頑固性低血壓? 頑固性低血壓的液體復蘇第二十 頁 ，共三十七 頁 。血管 (xu232。guǎn)反應性恢復劑治療頑固性低血壓? 術中頑固性低血壓主要是由于小動脈平滑?。?ASMCs）對內源性和外源性血管收縮劑的反應性下降造成的。 ASMCs的超級化是引起血管反應性下降的重要 (zh242。ngy224。o)原因。格列本脲（優(yōu)降糖）拮抗鉀通道激活，來恢復血管反應性，但目前處于實驗階段。第二十一 頁 ，共三十七 頁 。去甲腎上腺素合并 (h233。b236。ng)多巴酚丁胺治療頑固性低血壓? 大劑量多巴胺通過興奮血管受體導致血管痙攣及內臟(n232。iz224。ng)器官缺血、缺氧，在這種情況下，對感染性休克低血管反應性狀態(tài)患者，多巴胺不但起不到顯著升壓作用，反而加重內臟 (n232。iz224。ng)器官低灌注。單獨使用去甲腎上腺素升壓效果確切，但可以降低感染性休克的內臟 (n232。iz224。ng)灌注。內臟 (n232。iz224。ng)灌注減少是休克的主要病理生理特點，即使休克患者血壓被糾正，內臟 (n232。iz224。ng)依然可能缺氧，可能導致 MODS。? 改善器官組織灌注，特別內臟器官灌注，逆轉組織缺血，才是低血管反應性治療的關鍵。第二十二 頁 ，共三十七 頁 。去甲 (q249。 jiǎ)腎上腺素合并多巴酚丁胺治療頑固性低血壓? 對休克復蘇和血管活性藥物療效的評價不應單純以升高血壓為標準，而應關注器官組織灌注是否改善。? 首選多巴酚丁胺初始劑量 1
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