20xx年醫(yī)學專題—低氧運動對營養(yǎng)性肥胖大鼠骨骼肌pgc―1α及其下游因子的影響(編輯修改稿)
2024-11-17 22:18 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 2組大鼠體質(zhì)量均非常顯著性下降（P），NHE組體質(zhì)量顯著性下降（P）；與NHE組相比，HGE1組和HGE2組大鼠體質(zhì)量均顯著下降（P）。從第2周開始，低氧結(jié)合運動對大鼠體質(zhì)量控制顯著優(yōu)于常氧運動組大鼠（P）（見表5）。 低氧運動干預對營養(yǎng)性肥胖大鼠骨骼肌組織中PGC1α及其下游因子基因表達的影響 1）與NHQ組相比，HGE1組、HGQ2組和HGE2組大鼠PGC1α mRNA表達上調(diào)非常顯著（P）；NHE組和HGE2組大鼠MCAD mRNA表達上調(diào)非常顯著（P），HGE1組大鼠MCAD mRNA表達顯著增加（P）；HGE2組大鼠CPT1 mRNA表達上調(diào)非常顯著（P）；HGE1組和HGE2大鼠PPARγ mRNA表達顯著性增加（P）。 2）與NHE組相比，HGE1組、HGQ2組大鼠PGC1α mRNA表達顯著性增加（P），HGE2組大鼠PGC1α mRNA表達上調(diào)非常顯著（P）；NHQ組和HGQ1組大鼠MCAD mRNA表達下降非常顯著（P），HGQ2組大鼠MCAD mRNA表達顯著下降（P），HGE2組大鼠MCAD mRNA表達上調(diào)非常顯著（P）；HGE2組大鼠CPT1 mRNA表達上調(diào)非常顯著 （P）；HGE2大鼠PPARγ mRNA表達顯著增加（P）。 3）與HGQ1組相比，HGE1組、HGQ2組和HGE2組大鼠PGC1α mRNA表達上調(diào)非常顯著 （P）；NHE組和HGE2組大鼠MCAD mRNA表達上調(diào)非常顯著（P），HGE1組和HGQ2組大鼠MCAD mRNA表達顯著增加（P）；HGE2組大鼠CPT1 mRNA表達上調(diào)非常顯著（P）；HGQ2組和HGE2大鼠PPARγ mRNA表達上調(diào)非常顯著（P），NHE組和HGE1組PPARγ mRNA表達顯著增加（P）。 3 討論 高脂膳食誘導營養(yǎng)性肥胖大鼠模型 肥胖危害人體健康，可引起高脂血癥、糖尿病、脂肪肝、動脈粥樣硬化等相關(guān)疾病，其脂代謝紊亂是這些疾病發(fā)生的主要原因之一[11]。然而引起機體肥胖的因素存在多方面因素，例如環(huán)境、遺傳、高脂高糖飲食習慣等等。為探究不同體積分數(shù)低氧或（和）運動對能量過剩所誘導的營養(yǎng)性肥胖大鼠骨骼肌細胞PGC1α及其下游基因的影響，本實驗進行高脂膳食飼養(yǎng)以誘導營養(yǎng)性肥胖大鼠，隨之進行低氧和（或）運動干預。由于實驗動物自身存在“肥胖抵抗”與“肥胖易感”，且與人類肥胖標準評定不同，對于大鼠肥胖評定而言，目前尚未統(tǒng)一標準，目前有3種標準可用來評定大鼠是否肥胖，包括：（1）。（2）。（3）高脂組體質(zhì)量超過正常組20%[9]。（4）以BMI值是否與正常組大鼠具有顯著性差異進行評定[10，12]。本研究結(jié)果顯示，經(jīng)7周高脂膳食飼養(yǎng)后，80%DIO組大鼠體重增長超過CON組20%，兩組間BMI具有顯著性差異，血糖血脂均增加顯著，與相關(guān)文獻報道一致，提示營養(yǎng)性肥胖大鼠建模成功[10，13]。 低氧運動對營養(yǎng)性肥胖大鼠身體形態(tài)學的影響 與以往的研究結(jié)果[1415]一致，8周不同體積分數(shù)低氧運動均可有效降低肥胖大鼠體質(zhì)量，%低氧或（和）%低氧運動而言更加明顯，這可能是由于常氧下單純運動只能消耗掉同步高脂飼料的過剩能量，而低氧運動往往易抑制大鼠食欲，攝食量減少，同時由于O2供應不足，機體能量消耗增加，而一定O2體積分數(shù)下，O2體積分數(shù)越低，對大鼠的攝食量及機體耗能影響越顯著，因而較常氧或（和）運動而言，低氧或（和）運動可有效降低肥胖大鼠體質(zhì)量，%低氧效果更加顯著。 低氧運動對營養(yǎng)性肥胖大鼠骨骼肌細胞PGC1α 及其下游因子的影響 1998年，美國哈佛大學Puigserver 教授[16]首次發(fā)現(xiàn)PGC1α，其在線粒體發(fā)生起關(guān)鍵調(diào)控作用，隨后，關(guān)于PGC1α生物學功能的研究隨之越來越多：PGC1α可調(diào)控肌纖維轉(zhuǎn)化、糖脂代謝、白色脂肪棕色化轉(zhuǎn)變等生理過程[17]。由于骨骼肌在機體整體代謝中具有重要意義，骨骼肌線粒體數(shù)目、呼吸鏈活性、脂肪酸氧化等均與機體新陳代謝密切相關(guān)，而PGC1α在調(diào)節(jié)骨骼肌線粒體發(fā)生、脂肪酸氧化等過程中起重要作用[18]，研究發(fā)現(xiàn)，PGC1α基因敲除后，小鼠的脂肪酸氧化基因表達下調(diào)[19]。因此，提高骨骼肌中PGC1α有益于機體代謝穩(wěn)態(tài)。在骨骼肌中，調(diào)控脂肪酸合成或氧化代謝關(guān)鍵酶有肉毒堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶1（CPT1）、中鏈?；o酶A脫氫酶（MCAD），這兩種分子是調(diào)控長鏈脂肪酸進入線粒體的關(guān)鍵酶，在脂肪酸氧化中起著重要作用。PGC1α可以調(diào)控脂CPT1及MCAD[56]。此外，Zhang Y等[20]研究發(fā)現(xiàn)PGCα通過激活PPARγ，進而促進FXR（famesoid X受體）基因轉(zhuǎn)錄，最終促進脂肪代謝。這些研究表明PGC1α及其下游基因在骨骼肌脂肪酸氧化代謝中起著積極促進作用。 已知常氧耐力運動可調(diào)控骨骼肌的脂肪酸氧化代謝，常氧運動可通過多條信號傳導通路進而促進骨骼肌中PGC1α基因表達[2122]。Akimoto等[23]通過耐力運動干預活化小鼠p38MAPK信號通路，進而激活PGC1α基因啟動子活性。此外，常氧下，耐力運動也能誘導機體骨骼肌中CPTMCAD、PPARγ的表達增加[24]。然而，關(guān)于常氧下，耐力運動同時影響PGC1α、CPTMCAD、PPARγ的研究，目前鮮有報道，本研究顯示常氧下，肥胖大鼠經(jīng)耐力運動干預后，其骨骼肌中PGC1αmRNA、CPT1mRNA、MCADmRNA、PPARγmRNA表達均有所上調(diào)，與Carnevali等[2425]研究結(jié)果一致，然而本研究中CPT1mRNA略有上調(diào)，與以往研究[8，26]不符，關(guān)于常氧下耐力運動與CPT1mRNA
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