20xx年醫(yī)學專題—第37章-胰島素及口服降血糖藥-1(編輯修改稿)
2024-11-16 00:28 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 激活β亞基上的酪氨酸蛋白激酶(TPK) 細胞內(nèi)活性蛋白(d224。nb225。i)連續(xù)磷酸化反應(yīng) 降血糖效應(yīng),第二十頁，共四十五頁。,第一節(jié) 胰島素(insulin ),三、作用機制 2.受體后機制 發(fā)現(xiàn)胰島素受體底物(dǐ w249。)IRS1和IRS2. β亞基上的酪氨酸蛋白激酶被激活后,使β亞單位活化,引起IRS1多個酪氨酸殘基磷酸化,并與細胞內(nèi)某些靶蛋白結(jié)合,激活多種與糖、脂 肪、和蛋白質(zhì)有關(guān)的酶系,第二十一頁，共四十五頁。,胰島素受體及作用(zu242。y242。ng)機制,第二十二頁，共四十五頁。,第一節(jié) 胰島素(insulin ),四、臨床應(yīng)用 1．糖尿?。哼m用于各型 2．糾正細胞內(nèi)缺鉀或高血鉀癥：與葡萄 糖、氯化鉀合用組成GIK合劑，防治心 肌梗塞和心律失常 3．危重病人輔助(fǔzh249。)治療：組成能量合劑 （與ATP、CoA） 4．治療精神分裂癥：采用低血糖休克療法,第二十三頁，共四十五頁。,第一節(jié) 胰島素(insulin ),五、不良反應(yīng) 1．低血糖反應(yīng) 2．過敏反應(yīng) (1)胰島素結(jié)構(gòu)差異 (2)制劑純度較低 3．胰島素抵抗 (1)急性抵抗:感染(gǎnrǎn) 創(chuàng)傷 手術(shù) (2)慢性抵抗:200U以上/日,無并發(fā)癥. 受體前異常 受體水平變化 受體后失常,PH降低(ji224。ngdī) 游離脂肪酸 酮體,第二十四頁，共四十五頁。,胰島素常用(ch225。nɡ y242。nɡ)制劑和特點,第二十五頁，共四十五頁。,第二節(jié) 口服(kǒuf)降血糖藥 Oral hypoglycemic agents,一、概述 該類藥可口服，使用方便，但作用弱而慢，僅適用于輕、中型，不能完全取代(qǔd224。i)胰島素。常用有兩類：磺酰脲類和雙胍類。還有其他類新型口服降血糖藥：α 葡萄糖苷酶抑制藥、胰島素增敏劑和餐時血糖調(diào)節(jié)藥。,第二十六頁，共四十五頁。,一、胰島素增敏藥,治療糖尿病面臨(mi224。nl237。ng)兩大難題,胰島素抵抗(dǐk224。ng) β細胞功能受損,Ⅰ型糖尿病人僅有獲得性胰島素抵抗(dǐk224。ng) Ⅱ 型病人的胰島素抵抗為遺傳性的,第二十七頁，共四十五頁。,一、胰島素增敏藥,一、常用(ch225。nɡ y242。nɡ)藥物 為噻唑烷酮類化合物（thiazolidinediones)。羅格列酮（rosiglitazone) 曲格列酮(troglitazone) 環(huán)格列酮(ciglitazone) 吡格列酮(pioglitazone) 恩格列酮(englitazone),第二十八頁，共四十五頁。,一、胰島素增敏藥,二、藥理作用 1.改善胰島素抵抗、降低高血糖?？山档凸趋?、脂肪組織和肝臟的胰島素抵抗。多采用聯(lián)合(li225。nh233。)治療。 2.改善脂肪代謝紊亂。顯著降低2型糖尿病患者甘油三酯，增加總膽固醇和HDLC的水平。 3.對2型糖尿病血管并發(fā)
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