20xx年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題—第14章-細(xì)胞增殖調(diào)控與癌細(xì)胞(編輯修改稿)
2024-11-15 13:26 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 抑癌基因蛋白p53蛋白在出現(xiàn)損傷DNA時(shí), 穩(wěn)定性提高, 提高了濃度。p53作為轉(zhuǎn)錄激活因子誘導(dǎo)p21CIP的表達(dá), p21CIP是細(xì)胞周期蛋白蛋白激酶的抑制因子, 它能夠抑制Cdk1,Cdk2, Cdk3, Cdk4周期蛋白復(fù)合物, p21CIP同這些Cdk周期蛋白復(fù)合物結(jié)合后使細(xì)胞(x236。bāo)阻止在G1期或G2期,抑制腫瘤的發(fā)生。,第二十三頁(yè)，共六十頁(yè)。,第二節(jié) 癌 細(xì) 胞,比喻：動(dòng)物體（人）— 一個(gè)特殊的“社會(huì)”（society）。 細(xì)胞 — “社會(huì)”中的個(gè)體（individuals）。 原則 — “個(gè)體”的自我犧牲（selfsacrifice）。 癌細(xì)胞 — “社會(huì)”中的“不軌分子”（違反上述原 則， “瘋狂增殖”）。 相關(guān)事件：基因突變； DNA復(fù)制；DNA修復(fù)；細(xì)胞周期； 細(xì)胞凋亡；細(xì)胞分化；基因(jīyīn)調(diào)控；……,第二十四頁(yè)，共六十頁(yè)。,過(guò)程(gu242。ch233。ng)：,第二十五頁(yè)，共六十頁(yè)。,本質(zhì)：體細(xì)胞基因組的改變（突變的積累）； 癌癥(225。i zh232。nɡ)是由眾多因素引發(fā)的“基因病”（gene disorder） （體細(xì)胞）； 有別于通過(guò)性細(xì)胞傳遞的“遺傳病”（genetic disorder）,第二十六頁(yè)，共六十頁(yè)。,第二十七頁(yè)，共六十頁(yè)。,特征（p311，五個(gè)特點(diǎn)）： 1，生長(zhǎng)和分裂失控(shī k242。nɡ) “永生”細(xì)胞（immortal）；細(xì)胞核增大； 分裂快；低分化，……,宮頸癌細(xì)胞(x236。bāo)特征 A: normal。 B: precancerous。 C: invasive carcinoma,第二十八頁(yè)，共六十頁(yè)。,具有(j249。yǒu)浸潤(rùn)性和擴(kuò)散性（圖1413）,第二十九頁(yè)，共六十頁(yè)。,3，細(xì)胞間相互作用改變 細(xì)胞表面膜蛋白（e.g., 受體蛋白）改變，引起(yǐnqǐ)細(xì)胞間相互作用的改變（如：粘附性改變，易于附著生長(zhǎng)，逃避免疫系統(tǒng)的監(jiān)視和殺傷，etc.）。,第三十頁(yè)，共六十頁(yè)。,4，表達(dá)譜改變和蛋白活性改變 主要特征： ? 出現(xiàn)胚胎細(xì)胞(x236。bāo)中的蛋白（與低分化程度有關(guān)）； ? 端粒酶活性增高（與無(wú)限分裂增殖有關(guān)）； ? 異常表達(dá)與癌的發(fā)生發(fā)展相關(guān)的蛋白（e.g., 細(xì)胞周期 調(diào)控、凋亡、粘附、細(xì)胞擴(kuò)散和移動(dòng)性等）； ? 癌蛋白和抑癌蛋白的表達(dá)及活性的變化（見(jiàn)下）。,第三十一頁(yè)，共六十頁(yè)。,5，體外培養(yǎng)的惡行轉(zhuǎn)化細(xì)胞的特征 培養(yǎng)的癌細(xì)胞系：是研究癌的重要材料。 惡性轉(zhuǎn)化（malignant transformation）：培養(yǎng)細(xì)胞能象在體內(nèi)一樣不斷分裂生長(zhǎng)；不斷繼代(j236。 d224。i)，建立癌細(xì)胞系。 特征： ? 無(wú)限增殖，永生化； ? 貼壁性下降或不貼壁（懸浮）； ? 接觸抑制性（contact inhibition）喪失。,第三十二頁(yè)，共六十頁(yè)。,培養(yǎng)的癌細(xì)胞接觸(jiēch249。)抑制性的喪失,第三十三頁(yè)，共六十頁(yè)。,二、癌基因和抑癌基因（cancercritical genes） 1，原癌基因（protooncogenes）和癌基因（oncogenes） ? 原癌基因：為細(xì)胞的正?；?，多編碼控制細(xì)胞周期、細(xì)胞凋亡、細(xì)胞增殖的各種
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