陳丹細胞增殖與調(diào)控蘇現(xiàn)秀(編輯修改稿)
2025-05-27 13:59 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 二次分裂的間期很短，并無 DNA的復(fù)制。 （五）前期 Ⅱ 每個二分體凝縮，核膜消失。 （六）中期 Ⅱ 各二分體排列于赤道面上形成赤道板，著絲?？v裂形成 2條染色體。 （七）后期 Ⅱ 各染色體被紡錘絲拉向兩極。 （八）末期 Ⅱ 各染色體移至兩極后，解旋伸展，分別形成細胞核。 上述兩次連續(xù)分裂的過程中，只在第一次分裂中染色體復(fù)制了一次，所以，分裂結(jié)果所形成的 4個細胞中，染色體數(shù)目減少一半。 第二節(jié) 細胞增殖周期的調(diào)控與疾病 一、基因的調(diào)節(jié) 二、激素的調(diào)節(jié) 三、蛋白因子的調(diào)節(jié)作用 一 、基因的調(diào)節(jié) （一）原癌基因 （二）抑癌基因 一 、基因的調(diào)節(jié) 真核細胞中，基因按一定時空程序性選擇地被 激活 ，使細胞顯示出周期性的活動。 基因被激活后在細胞質(zhì)中合成蛋白質(zhì)，胞質(zhì)中的基因產(chǎn)物可以反饋，啟動細胞核內(nèi)下一步基因的表達，一個基因群帶動第二個基因群，以此類推，完成整個細胞周期。 （一）原癌基因 1. cerbB2 基因 位于 17號染色體長臂上，編碼一種跨膜蛋白，結(jié)構(gòu)與表皮因子受體相似，主要通過基因擴增而被激活。 cerbB2的異常表達存在于多種腫瘤中，與腫瘤的發(fā)生與演化相關(guān)。 細胞表面 cerbB2基因產(chǎn)物的減少可有效抑制相關(guān)腫瘤的增殖及致瘤性，同時cerbB2表達的下調(diào)減弱了表皮細胞生長因子的細胞增殖促進效應(yīng)。 2. cabl基因 編碼產(chǎn)物是一種非受體型的酪氨酸激酶類，cabl于其他蛋白形成融合蛋白 GagAbl以及 AblBcr之后，獲得惡性轉(zhuǎn)化功能，這是 cabl癌基因主要的激活形式。但在某些成纖維細胞系中表達 cabl，甚至是 vabl，在癌基因過度表達的情況下還可誘導(dǎo)細胞周期阻滯。 經(jīng) Mattioni等研究表明，有雌激素存在時，這種融合蛋白具有致瘤作用，無雌激素時則是對細胞增殖的抑制作用。 （二）抑癌基因 p21基因 野生型 p53（ Wt53）基因可誘導(dǎo)細胞增長，停止于 G1晚期，延長細胞周期，使受損的 DNA得以修復(fù)。 p53誘導(dǎo)轉(zhuǎn)錄的遺傳基因群（ Gadd4Mdm p2 Bax等）參與抑制細胞增殖，與 p53生理功能直接相關(guān)。 Wt53抑制細胞增殖的機制是， Wt53可誘導(dǎo)一種 G1細胞周期蛋白依賴性激酶基因（即CIP1，稱為 p21）的表達，從而抑制細胞增殖。 P21作為增殖抑制調(diào)節(jié)中心，被稱為 p53抑癌功能的中介體。不同類型的細胞， P21都具有抑制腫瘤細胞增殖功能。 P21與細胞老化、細胞增殖休止、細胞分化、細胞凋亡等相關(guān)聯(lián)，主要與 P21具有抑制 CDK激酶活性密切相關(guān)。 P21不僅通過抑制 CDK活性阻礙 DNA復(fù)制。參與 P53介導(dǎo)的細胞增殖抑制機構(gòu)，而且在正常細胞周期， DNA復(fù)制以及 DNA修復(fù)中承擔(dān)重要的調(diào)節(jié)作用。 Rb基因位于人類染色體 13p14,轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物 pRb是轉(zhuǎn)錄機構(gòu)主要的轉(zhuǎn)錄信號連接物，與正常細胞和癌變細胞都相關(guān)，在整個細胞周期中行使制動器功能，一旦缺失或變異將使細胞周期失控。 \MTS1基因 p16基因突變和缺失廣泛存在于各種消化系腫瘤中，在食管癌、胰腺癌及胃癌中都檢測到 p16基因的高頻率突變和缺失，且在消化系腫瘤發(fā)生發(fā)展中，p16基因的純合缺失比基因突變發(fā)揮的作用更重要。 最初是在結(jié)腸腺瘤性息肉病人中發(fā)現(xiàn)的，其突變導(dǎo)致正常組織惡變的關(guān)鍵在于所編碼的蛋白產(chǎn)物的改變。 二 、激素的調(diào)節(jié) （一）鈣調(diào)素 （二）性激素 （一）鈣調(diào)素 研究表明，鈣調(diào)
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