陳丹細(xì)胞增殖與調(diào)控蘇現(xiàn)秀(編輯修改稿)
2025-05-27 13:59 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 二次分裂的間期很短，并無(wú) DNA的復(fù)制。 （五）前期 Ⅱ 每個(gè)二分體凝縮，核膜消失。 （六）中期 Ⅱ 各二分體排列于赤道面上形成赤道板，著絲?？v裂形成 2條染色體。 （七）后期 Ⅱ 各染色體被紡錘絲拉向兩極。 （八）末期 Ⅱ 各染色體移至兩極后，解旋伸展，分別形成細(xì)胞核。 上述兩次連續(xù)分裂的過(guò)程中，只在第一次分裂中染色體復(fù)制了一次，所以，分裂結(jié)果所形成的 4個(gè)細(xì)胞中，染色體數(shù)目減少一半。 第二節(jié) 細(xì)胞增殖周期的調(diào)控與疾病 一、基因的調(diào)節(jié) 二、激素的調(diào)節(jié) 三、蛋白因子的調(diào)節(jié)作用 一 、基因的調(diào)節(jié) （一）原癌基因 （二）抑癌基因 一 、基因的調(diào)節(jié) 真核細(xì)胞中，基因按一定時(shí)空程序性選擇地被 激活 ，使細(xì)胞顯示出周期性的活動(dòng)。 基因被激活后在細(xì)胞質(zhì)中合成蛋白質(zhì)，胞質(zhì)中的基因產(chǎn)物可以反饋，啟動(dòng)細(xì)胞核內(nèi)下一步基因的表達(dá)，一個(gè)基因群帶動(dòng)第二個(gè)基因群，以此類(lèi)推，完成整個(gè)細(xì)胞周期。 （一）原癌基因 1. cerbB2 基因 位于 17號(hào)染色體長(zhǎng)臂上，編碼一種跨膜蛋白，結(jié)構(gòu)與表皮因子受體相似，主要通過(guò)基因擴(kuò)增而被激活。 cerbB2的異常表達(dá)存在于多種腫瘤中，與腫瘤的發(fā)生與演化相關(guān)。 細(xì)胞表面 cerbB2基因產(chǎn)物的減少可有效抑制相關(guān)腫瘤的增殖及致瘤性，同時(shí)cerbB2表達(dá)的下調(diào)減弱了表皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子的細(xì)胞增殖促進(jìn)效應(yīng)。 2. cabl基因 編碼產(chǎn)物是一種非受體型的酪氨酸激酶類(lèi)，cabl于其他蛋白形成融合蛋白 GagAbl以及 AblBcr之后，獲得惡性轉(zhuǎn)化功能，這是 cabl癌基因主要的激活形式。但在某些成纖維細(xì)胞系中表達(dá) cabl，甚至是 vabl，在癌基因過(guò)度表達(dá)的情況下還可誘導(dǎo)細(xì)胞周期阻滯。 經(jīng) Mattioni等研究表明，有雌激素存在時(shí)，這種融合蛋白具有致瘤作用，無(wú)雌激素時(shí)則是對(duì)細(xì)胞增殖的抑制作用。 （二）抑癌基因 p21基因 野生型 p53（ Wt53）基因可誘導(dǎo)細(xì)胞增長(zhǎng)，停止于 G1晚期，延長(zhǎng)細(xì)胞周期，使受損的 DNA得以修復(fù)。 p53誘導(dǎo)轉(zhuǎn)錄的遺傳基因群（ Gadd4Mdm p2 Bax等）參與抑制細(xì)胞增殖，與 p53生理功能直接相關(guān)。 Wt53抑制細(xì)胞增殖的機(jī)制是， Wt53可誘導(dǎo)一種 G1細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶基因（即CIP1，稱為 p21）的表達(dá)，從而抑制細(xì)胞增殖。 P21作為增殖抑制調(diào)節(jié)中心，被稱為 p53抑癌功能的中介體。不同類(lèi)型的細(xì)胞， P21都具有抑制腫瘤細(xì)胞增殖功能。 P21與細(xì)胞老化、細(xì)胞增殖休止、細(xì)胞分化、細(xì)胞凋亡等相關(guān)聯(lián)，主要與 P21具有抑制 CDK激酶活性密切相關(guān)。 P21不僅通過(guò)抑制 CDK活性阻礙 DNA復(fù)制。參與 P53介導(dǎo)的細(xì)胞增殖抑制機(jī)構(gòu)，而且在正常細(xì)胞周期， DNA復(fù)制以及 DNA修復(fù)中承擔(dān)重要的調(diào)節(jié)作用。 Rb基因位于人類(lèi)染色體 13p14,轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物 pRb是轉(zhuǎn)錄機(jī)構(gòu)主要的轉(zhuǎn)錄信號(hào)連接物，與正常細(xì)胞和癌變細(xì)胞都相關(guān)，在整個(gè)細(xì)胞周期中行使制動(dòng)器功能，一旦缺失或變異將使細(xì)胞周期失控。 \MTS1基因 p16基因突變和缺失廣泛存在于各種消化系腫瘤中，在食管癌、胰腺癌及胃癌中都檢測(cè)到 p16基因的高頻率突變和缺失，且在消化系腫瘤發(fā)生發(fā)展中，p16基因的純合缺失比基因突變發(fā)揮的作用更重要。 最初是在結(jié)腸腺瘤性息肉病人中發(fā)現(xiàn)的，其突變導(dǎo)致正常組織惡變的關(guān)鍵在于所編碼的蛋白產(chǎn)物的改變。 二 、激素的調(diào)節(jié) （一）鈣調(diào)素 （二）性激素 （一）鈣調(diào)素 研究表明，鈣調(diào)
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