【文章內(nèi)容簡介】 污染、職業(yè)性粉塵和有害氣體的長期吸入、過敏等。其中最重要的因素是吸煙,第四十頁，共一百零一頁。,發(fā)病(fā b236。ng)機(jī)制 pathogenesis,1. 蛋白酶與抗蛋白酶失平衡學(xué)說： 人體存在的蛋白酶（彈性蛋白酶和基質(zhì)金屬蛋白酶）和蛋白酶抑制(y236。zh236。)因子 [主要為α1抗胰蛋白酶（α1AT）等]，兩者呈動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)。蛋白酶增加或蛋白酶抑制因子減少均可發(fā)生肺氣腫。,第四十一頁，共一百零一頁。,氧化物在肺氣腫發(fā)病(fā b236。ng)中的作用,氧化物,NE,肺,彈性(t225。nx236。ng)蛋白,彈性(t225。nx236。ng)蛋白酶 (NE),彈性蛋白酶 (NE),肺氣腫,α1抗胰 蛋白酶,第四十二頁，共一百零一頁。,發(fā)病(fā b236。ng)機(jī)制 pathogenesis,香煙也可促使中性(zhōngx236。ng)粒細(xì)胞釋放彈性蛋白酶增加。 肺感染的病原菌中亦可釋放外源性蛋白酶。,第四十三頁，共一百零一頁。,發(fā)病(fā b236。ng)機(jī)制 pathogenesis,2.與遺傳因素有關(guān)： α1抗胰蛋白酶（α1AT）缺乏。屬常染色體隱性基因遺傳。發(fā)病年齡(ni225。nl237。ng)較輕，進(jìn)展較快。進(jìn)行性呼吸困難，多見雙下肺基底部，常合并肺大庖，常為全小葉肺氣腫。歐美多見，我國少見,第四十四頁，共一百零一頁。,發(fā)病(fā b236。ng)機(jī)制 pathogenesis,3.慢支并發(fā)肺氣腫的機(jī)制 ①氣道慢性炎癥→管腔狹窄→不完全(w225。nqu225。n)阻塞→ “吸氣容易，呼氣難”→肺泡充氣過度,第四十五頁，共一百零一頁。,發(fā)病(fā b236。ng)機(jī)制 pathogenesis,3.慢支并發(fā)肺氣腫的機(jī)制 ②慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨→失去支氣管正常的支架(zhīji224。)作用→呼氣時(shí)支氣管過度縮小、陷閉，阻礙氣體排出→肺泡內(nèi)積聚過多的氣體，肺泡明顯膨脹，壓力增加。,第四十六頁，共一百零一頁。,發(fā)病(fā b236。ng)機(jī)制 pathogenesis,3.慢支并發(fā)肺氣腫的機(jī)制 ③肺泡內(nèi)慢性炎癥→炎癥細(xì)胞（中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞）釋放蛋白分解酶增加、粘附分子、細(xì)胞因子等→損傷(sǔnshāng)肺組織和肺泡壁→多個(gè)肺泡融合成肺大皰或肺氣腫,第四十七頁，共一百零一頁。,發(fā)病(fā b236。ng)機(jī)制 pathogenesis,3.慢支并發(fā)肺氣腫的機(jī)制 ④肺泡壁的毛細(xì)血管受壓→血液供應(yīng)減少(jiǎnshǎo)，肺組織營養(yǎng)障礙→引起肺組織彈性減低→促進(jìn)肺氣腫發(fā)生。,第四十八頁，共一百零一頁。,病理(b236。nglǐ) Pathology,小葉中央型肺氣腫 centrilobular emphysema 特點(diǎn)(t232。diǎn)是囊狀擴(kuò)張的呼吸性細(xì)支氣管位于二級肺小葉的中央?yún)^(qū)。常為二級肺小葉中心的肺泡遭破壞，但外周肺泡仍完整，在肺上部明顯。,第四十九頁，共一百零一頁。,第五十頁，共一百零一頁。,病理(b236。nglǐ) Pathology,全小葉型肺氣腫 panloar emphysema 特點(diǎn)是氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)，均勻影響全部肺泡(f232。ip224。o)。在肺下部明顯。ZZ純合子抗胰蛋白酶缺乏癥見到。,第五十一頁，共一百零一頁。,第五十二頁，共一百零一頁。,病理(b236。nglǐ) Pathology,混合型肺氣腫 mixed type 小葉(xiǎoy232。)中央型肺氣腫和全小葉(xiǎoy232。)型肺氣腫同時(shí)存在。,第五十三頁，共一百零一頁。,病理學(xué)（Pathology),小葉(xiǎoy232。)中央型肺氣腫：多見 特點(diǎn)是囊狀擴(kuò)張的呼吸細(xì)支氣管位于二級小葉的中央?yún)^(qū)。,全小葉(xiǎoy232。)型,全小葉型肺氣腫： 特點(diǎn)(t232。diǎn)是氣腫囊腔較小， 遍布于肺小葉內(nèi)。,第五十四頁，共一百零一頁。,病理(b236。nglǐ)生理 Pathophysiology,早期：病變局限于小氣道，僅閉合氣量增加(zēngjiā)，動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性降低。主要表現(xiàn)FEVVC降低，RV升高。 肺組織彈性回縮力明顯降低，肺泡持續(xù)擴(kuò)大，回縮障礙，功能殘氣量，殘氣量和肺總量均增加，殘／總比例增加 residual volume and residual，volume/total lung capacity ratio increase,第五十五頁，共一百零一頁。,臨床表現(xiàn) Clinical manifestation,癥狀 ： 活動(dòng)后氣促，逐漸加重的呼吸困難。 隨病情進(jìn)展(j236。nzhǎn)，靜息時(shí)也感氣促。 呼衰時(shí)：紫紺，頭痛，嗜睡。,第五十六頁，共一百零一頁。,臨床表現(xiàn)（Clinical situation),肺氣腫體征 視診：桶狀胸 觸診(ch249。 zhěn)：觸覺語顫普遍減弱或消失 叩診：過清音，心濁音界縮小或不易叩出，肺下界和肝濁音界下移 聽診：心音遙遠(yuǎn)，呼吸音普遍減弱，呼氣延長,第五十七頁，共一百零一頁。,實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnch225。) Laboratory examination,1.影像學(xué)檢查： Chest Xray：胸廓擴(kuò)張，肋間隙增寬，肋骨變平，膈降低且變平，雙肺透過度增加。 CT：特別是高分辨率CT（HRCT）可以確定小葉中央型或全小葉型肺氣腫改變(gǎibi224。n)，確定肺大皰的大小和數(shù)量，了解肺大皰區(qū)域肺氣腫病變分布的程度。,第五十八頁，共一百零一頁。,第五十九頁，共一百零一頁。,實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnch225。) Laboratory examination,2.ECG (electrocardiogram)：低電壓 3.肺功能(gōngn233。ng) respiratory function ： ①特征性改變：殘氣量、功能殘氣量及肺總量增加，殘氣/肺總量的百分比40%。 ②發(fā)展為COPD時(shí)：FEV1降低，F(xiàn)EV1/FVC（FEV1/VC）比值70%。,第六十頁，共一百零一頁。,實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnch225。) Laboratory examination,4.血?dú)夥治?artery blood gas analysis：當(dāng)出現(xiàn)缺氧和二氧化碳潴留(zhūli)時(shí)，PH降低，呼酸。,第六十一頁，共一百零一頁。,并發(fā)癥 Complication,自發(fā)性氣胸(q236。 xiōnɡ) Spontaneous pneumothorax 呼吸衰竭 Respiratory failure 慢性肺原性肺心臟病 Chronic pulmonary heart disease,六,第六十二頁，共一百零一頁。,診斷(zhěndu224。n) Diagnosis,診斷根據(jù)(gēnj249。)病史、臨床癥狀和體征，胸部Xray，呼吸功能綜合分析。肺功能和胸部X線對肺氣腫診斷有重要意義。,第六十三頁，共一百零一頁。,分型,根據(jù)臨床