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正文內(nèi)容

椎管內(nèi)麻醉的并發(fā)癥和處理(編輯修改稿)

2024-11-14 21:15 本頁面
 

【文章內(nèi)容簡介】 硫化鈉所致,所以近來二硫化鈉被禁止作為氯普魯卡因的防腐劑。高濃度利多卡因,也可引發(fā)舐神經(jīng)損害,1999年昆歐雜志曾報導(dǎo)6例馬尾綜合征均與應(yīng)用重比重5%的利多卡因有關(guān),他們認為脊麻時應(yīng)用利多卡因濃度不應(yīng)超過2%,總劑量不應(yīng)超過60~100mg,出現(xiàn)馬尾神經(jīng)綜合征的病人,表現(xiàn)為脊麻后下肢感覺及運動功能長時間不恢復(fù),神經(jīng)系統(tǒng)檢查發(fā)現(xiàn)鞍骶神經(jīng)受累、大便失禁及尿道括約肌麻痹,恢復(fù)異常緩慢。(四)蛛網(wǎng)膜下腔出血蛛網(wǎng)膜下腔出血可損傷脊髓,但此種情況即便是服用抗凝劑的病人也罕見。有報道服抗凝劑的病人可能出現(xiàn)自發(fā)性出血,反復(fù)腰穿后損傷血管也確能導(dǎo)致持續(xù)性出血,所以服用抗凝藥物是脊麻的相對禁忌證。(五)脊髓缺血脊髓缺血非常罕見。Kane(1981)報道65,000例脊麻病例,無一例出現(xiàn)脊髓缺血。但并發(fā)癥如果出現(xiàn)脊髓前根動脈損傷或嚴(yán)重低血壓,可能導(dǎo)致脊髓供血不足。一旦出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥,應(yīng)對神經(jīng)系統(tǒng)進行全面的檢查,并請??漆t(yī)師進行會診。神經(jīng)損傷既可由穿刺針誤傷或誤注其它藥品入蛛網(wǎng)膜下腔所致,也可由脊麻以外的原因所致,如術(shù)前已有的神經(jīng)病變,手術(shù)操作或體位不當(dāng)對神經(jīng)的損傷,分娩時胎兒通過骨盆等。脊麻后神經(jīng)損傷的治療原則是對癥處理,有血腫或膿腫須行清除術(shù),解除壓迫后神經(jīng)功能可恢復(fù)。病人的預(yù)后與其神經(jīng)損傷的部位、范圍有關(guān),大部分病人可完全恢復(fù),一部分人有終生殘疾,少部分病人死亡。據(jù)美國多中心報道,1978~1986年共900例脊麻后神經(jīng)并發(fā)癥的病人,絕大部分都得以恢復(fù),僅14例(%)死亡。最好的預(yù)防辦法是操作謹(jǐn)慎,一旦證實有腰穿困難,最好放棄脊麻。一、局麻藥全身中毒反應(yīng)由于硬膜外阻滯通常需大劑量的局麻藥(5~8倍的脊麻劑量),容易導(dǎo)致全身中毒反應(yīng),尤其是局麻藥誤入血管內(nèi)更甚。局麻藥通過穩(wěn)定注藥部位附近的神經(jīng)纖維的興奮性膜電位,從而影響神經(jīng)傳導(dǎo),產(chǎn)生麻醉作用。如果給予大劑量的局麻藥,尤其是注藥過快或誤入血管內(nèi)時,其血漿濃度達到毒性水平,其它部位(如大腦、心肌)的興奮性膜電位也受影響,即會引發(fā)局麻藥的毒性反應(yīng)。局麻藥在硬膜外腔中容易吸收,20~30分鐘內(nèi)達血藥濃度峰值,明顯較血管內(nèi)給藥慢,因而很少出現(xiàn)由于吸收所致的毒性反應(yīng),所以只要不誤入血管內(nèi),給藥劑量不超過推薦的劑量,很少出現(xiàn)毒性反應(yīng)。但是有些病人可能使用相當(dāng)劑量的局麻藥(如:產(chǎn)婦接受硬膜外無痛分娩而后又行剖腹產(chǎn)),如果這類病人出現(xiàn)毒性反應(yīng),注藥后15~30分鐘才表現(xiàn)典型的反應(yīng)。常見的毒性反應(yīng)是由局麻藥誤入血管所致,%~%之間。硬膜外腔有豐富的靜脈血管叢,尤以足月妊娠者,硬膜外腔中靜脈怒張,更容易刺入血管。穿刺針或硬膜外導(dǎo)管誤入血管后,因鮮血滴出可被發(fā)現(xiàn),亦有少數(shù)病例因?qū)Ч荛_口處被凝血塊堵住而不見出血,當(dāng)注藥后小凝血塊被推開,局麻藥直接注入血管內(nèi)而引發(fā)毒性反應(yīng)。有報道硬膜外導(dǎo)管插入血管叢,注入試驗量后未出現(xiàn)任何征象而認為導(dǎo)管在硬膜外腔,將剩余的劑量全部注入導(dǎo)致心臟驟停。導(dǎo)管宜從背正中入路臵入,導(dǎo)管前端不要過于尖銳,導(dǎo)管臵放就位后回抽無血液和腦脊液后方能注入局麻藥。大腦比心臟對局麻藥更敏感,所以局麻藥早期中毒癥狀與中樞神經(jīng)系統(tǒng)有關(guān)。病人可能首先感覺舌頭麻木、頭暈、耳鳴,有些病人表現(xiàn)為精神錯亂,企圖坐起來并要拔掉靜脈輸液針,這些病人往往被誤認為癔病發(fā)作。隨著毒性的增加,病人可以有肌顫,肌顫往往是抽搐的前兆,病情進一步發(fā)展,病人可出現(xiàn)典型的癲癇樣抽搐。如果血藥濃度繼續(xù)升高,病人迅速出現(xiàn)缺氧、紫紺和酸中毒,隨之而來的是深昏迷和呼吸停止。如果血藥濃度非常高,可能出現(xiàn)心血管毒性反應(yīng)。局麻藥可直接抑制心肌的傳導(dǎo)和收縮,對血管運動中樞及血管床的作用可能導(dǎo)致嚴(yán)重的血管擴張,表現(xiàn)為低血壓、心率減慢,最后可能導(dǎo)致心臟停搏。相當(dāng)多的證據(jù)表明,脂溶性、蛋白結(jié)合率高的局麻藥,如布比卡因可能引起嚴(yán)重的心律失常,甚至是心室纖顫,這可能與其影響心肌細胞離子通道的特征有關(guān)。其它的局麻藥,如利多卡因能快進快出心肌細胞離子通道;而這類藥物,由于其脂溶性和蛋白結(jié)合力較高,緩慢進入緩慢離開心肌細胞離子通道,從而導(dǎo)致心肌毒性升高。應(yīng)該強調(diào)的是,心血管毒性作用往往出現(xiàn)在局麻藥血藥濃度快速升高時,而血藥濃度緩慢升高時,有可能因首先出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)毒性而停止使用局麻藥,心血管毒性作用就不會發(fā)生。二、誤入蛛網(wǎng)膜下腔硬膜外阻滯的局麻藥用量遠高于脊麻的用藥量,如果局麻藥誤入蛛網(wǎng)膜下腔,可能導(dǎo)致阻滯平面異常升高或全脊麻。據(jù)報道,%(%~%)。由于硬膜外穿刺針孔較大,誤入蛛網(wǎng)膜下腔有腦脊液流出,但如果穿刺針斜面部分進入蛛網(wǎng)膜下腔,或使用多孔硬膜外導(dǎo)管,遠端孔可能進入蛛網(wǎng)膜下腔而近端孔在硬膜外間隙,這些情況下腦脊液不易流出,但注入硬膜外阻滯量的局麻藥,很有可能出現(xiàn)全脊麻。(一)癥狀和體征全脊麻的主要特征是注藥后迅速發(fā)展的廣泛的感覺和運動神經(jīng)阻滯。由于交感神經(jīng)被阻滯,低血壓是最常見的表現(xiàn)。如果頸頸4和頸5受累,可能出現(xiàn)膈肌麻痹,加上肋間肌也麻痹,可能導(dǎo)致呼吸衰竭甚至呼吸停止。隨著低血壓及缺氧,病人可能很快意識不清、昏迷。如用藥量過大,癥狀典型,診斷不難,但須與引起低血壓和昏迷的其它原因進行鑒別開來,如迷走-迷走昏厥。當(dāng)用藥量較少時(如產(chǎn)科鎮(zhèn)痛),可能僅出現(xiàn)異常高平面的麻醉,這往往就是誤入蛛網(wǎng)膜下腔的表現(xiàn)。(二)處理全脊麻的處理原則是維持病人循環(huán)及呼吸功能。病人神志消失,應(yīng)行氣管插管人工通氣,加速輸液以及滴注血管收縮藥升高血壓。若能維持循環(huán)功能穩(wěn)定,30分鐘后病人可清醒。全脊麻持續(xù)時間與使用的局麻藥有關(guān),利多卡因可持續(xù)1h~,~。盡管全脊麻來勢兇猛,影響病人的生命安全,但只要診斷和處理及時,大多數(shù)病人均能恢復(fù)。(三)預(yù)防措施 硬膜外阻滯是一種盲探性穿刺,所以要求熟悉有關(guān)椎管解剖,操作應(yīng)輕巧從容,用具應(yīng)仔細挑選,棄掉不合用的穿刺針及過硬的導(dǎo)管。對于那些多次接受硬膜外阻滯、硬膜外間隙有粘連者或脊柱畸形有穿刺困難者,不宜反復(fù)穿刺以免穿破硬膜。老年人、小兒的硬膜穿破率比青壯年高,所以穿刺時尤其要小心。一旦穿破硬膜,最好改換其他麻醉方法,如全麻或神經(jīng)阻滯。穿刺點在腰2以下,手術(shù)區(qū)域在下腹部、下肢或肛門會陰區(qū)者,可審慎地施行脊麻。強調(diào)注入全量局麻藥前先注入試驗劑量,觀察5~10分鐘有無脊麻表現(xiàn),改變體位后若須再次注藥也應(yīng)再次注入試驗劑量。首次試驗劑量不應(yīng)大于3~5ml。麻醉中若病人發(fā)生躁動可能使導(dǎo)管移位而刺入蛛網(wǎng)膜下腔。有報道硬膜外阻滯開始時為正常的節(jié)段性阻滯,以后再次注藥時出現(xiàn)全脊麻,經(jīng)導(dǎo)管抽出腦脊液,說明在麻醉維持期間導(dǎo)管還會穿破硬膜進入蛛網(wǎng)膜下腔。三、誤入硬膜下間隙局麻藥誤入硬膜和蛛網(wǎng)膜之間的間隙,即硬膜下間隙阻滯。由于硬膜下間隙為一潛在間隙,小量的局麻藥進入即可在其中廣泛彌散,出現(xiàn)異常的高平面阻滯,但起效時間比脊麻慢,因硬膜下間隙與顱內(nèi)蛛網(wǎng)膜下腔不通,除非出現(xiàn)嚴(yán)重的缺氧,一般不至于引起意識消失。頸部硬膜外阻滯時誤入的機會更多些。硬膜外阻滯時誤入硬膜下間隙發(fā)生率較低,最早Dawkins(1969)描述硬膜下間隙阻滯,他統(tǒng)計了16,643例硬膜外和骶管阻滯病例,發(fā)現(xiàn)延遲發(fā)作的異常廣泛的硬膜外阻滯28例,%。后來Boys(1975)、Norman(1984)、Smith、Blomberg(1979)又陸續(xù)報道一些硬膜下間隙阻滯病例,其中一些報道已經(jīng)造影和尸檢證實,并證明硬膜下間隙可容納穿刺針斜面和硬膜外導(dǎo)管。脊髓造影后發(fā)現(xiàn)穿刺針誤入硬膜下間隙者并不罕見,國內(nèi)也有類似的報道。硬膜下阻滯的臨床特點為:(1)出現(xiàn)延遲的廣泛阻滯,但阻滯范圍是節(jié)段性的;(2)由于局麻藥在硬膜下間隙的背部擴散,動脈壓的變化相對較??;(3)病人無引起硬膜外廣泛阻滯的誘因(如足月妊娠、老年、糖尿病及嚴(yán)重動脈硬化癥)。處理原則同全脊麻,即采取各種措施維持呼吸和循環(huán)功能穩(wěn)定。五、異常廣泛阻滯注入常規(guī)劑量局麻藥后,出現(xiàn)異常廣泛的脊神經(jīng)阻滯現(xiàn)象,但不是全脊麻。因阻滯范圍雖廣,但仍為節(jié)段性,骶神經(jīng)支配區(qū)域、甚至低腰部仍保持正常。臨床特點是高平面阻滯總是延緩地發(fā)生,多出現(xiàn)在注完首量局麻藥后20~30分鐘,常有前驅(qū)癥狀如胸悶、呼吸困難、說話無聲及煩燥不安,繼而發(fā)展至通氣嚴(yán)重不足,甚至呼吸停止,血壓可能大幅度下降或無多大變化。脊神經(jīng)阻滯常達12~15節(jié)段,但仍為節(jié)段性。異常廣泛的脊神經(jīng)阻滯有兩種常見的原因。(一)異常的硬膜外間隙廣泛阻滯與硬膜外間隙異常廣泛阻滯有關(guān)的病理生理因素有:下腔靜脈回流不暢(足月妊娠及腹部巨大腫塊等),硬膜外間隙靜脈叢怒張,老年動脈硬化病人由于退行性變及椎間孔閉鎖,均使硬膜外有效容積減少,常用量局麻藥阻滯平面擴大。足月妊娠比正常情況時麻醉平面擴大30%,老年動脈硬化病人擴大25%~42%。若未充分認識此類病人的特點,按正常人使用藥量,會造成相對逾量而出現(xiàn)廣泛的阻滯。預(yù)防的要點是對這類病人要相應(yīng)減少局麻藥用量,有時減至正常人用量的1/3~1/2。(二)硬膜下間隙阻滯 見本節(jié)第四部分。六、硬膜穿破和頭痛 硬膜穿破是硬膜外阻滯最常見的意外和并發(fā)癥。據(jù)報道,其發(fā)生率高達1%。硬膜穿破除了會引起阻滯平面過高及全脊麻外,但最常見的還是頭痛。由于穿刺針孔較大,穿刺后頭痛的發(fā)生率較高。這種類型的頭痛同病人體位有關(guān),即直立位頭痛加劇而平臥后好轉(zhuǎn),所以容易診斷。頭痛常出現(xiàn)于穿刺后6h~72h,頭痛的原因與腦脊液漏入硬膜外間隙有關(guān)。一旦出現(xiàn)頭痛,應(yīng)認真對待,因這種頭痛可使日常生活受累,甚至可能導(dǎo)致顱內(nèi)硬膜下血腫。盡管有許多不同的方法處理穿刺后頭痛,但毫無疑問,最有效的方法是硬膜外注入自體血進行充填治療,這種硬膜外血充填法能夠封住硬膜上的穿刺孔,以防止腦脊液繼續(xù)流出,從而提高腦脊液壓力,這種方法能迅速緩解頭痛。一旦診斷為穿刺后頭痛,應(yīng)盡快行硬膜外血充填治療,治療越早效果越好。抽取自體血10ml~15ml,注入硬膜外腔,勿需在血中加入抗凝劑,因靠血凝塊來堵塞穿刺孔。操作時注意無菌技術(shù),此法有效率達90%。七、神經(jīng)損傷硬膜外阻滯后出現(xiàn)持久的神經(jīng)損傷比較罕見。據(jù)英國的一個回顧性調(diào)查表明,50,000例接受硬膜外阻滯的產(chǎn)科病人,僅3例出現(xiàn)嚴(yán)重的神經(jīng)損傷。1例為截癱(可能由蛛網(wǎng)膜炎所致),1例為硬膜外血腫,1例為硬膜外膿腫,后2例病人都經(jīng)過手術(shù)而治愈。引起神經(jīng)損傷的四個主要原因為:操作損傷、脊髓前動脈栓
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