20xx年醫(yī)學(xué)專題—肺癌化療進展(編輯修改稿)
2024-11-14 18:27 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 TKI,PFS：10~11月,+？月,第二十四頁，共五十六頁。,Ying Cheng, et al. 2015 WCLC, ORAL17.02,非鱗NSCLC 一線治療(zh236。li225。o) IIIB/Ⅳ期 2075歲 具有EGFR敏感突變 ECOG PS 01 N=80,PD,R,NEJ005研究(y225。njiū)設(shè)計,吉非替尼(每日) 同期(t243。ngqī)聯(lián)合 培美曲塞(Q3w),吉非替尼(8周，每日) 序貫 培美曲塞 (2個周期，Q3w),Oizumi S, et al. 2014 ASCO Abstract 8016.,第二十五頁，共五十六頁。,NEJ005：EGFRTKI與化療(hu224。 li225。o)同步優(yōu)于序貫,Oizumi S, et al. 2014 ASCO Abstract 8016.,第二十六頁，共五十六頁。,體外研究顯示(xiǎnsh236。)培美曲塞聯(lián)合EGFRTKI有協(xié)同效應(yīng),EGFRTKI和培美曲塞聯(lián)合可產(chǎn)生協(xié)同作用 培美曲塞誘發(fā)EGFR/PI3K/AKT介導(dǎo)的腫瘤(zhǒngli)生長，使得細(xì)胞更依賴EGFR通路而對EGFRTKI更敏感 若先用EGFRTKI會將細(xì)胞阻滯在G1期，保護腫瘤細(xì)胞逃過培美曲塞的細(xì)胞毒作用,Clin Cancer Res. 2007 Jun 1。13(11):341322,第二十七頁，共五十六頁。,Ying Cheng, et al. 2015 WCLC, ORAL17.02,證實為晚期（Ⅳ期）或復(fù)發(fā)(f249。 fā)的NS NSCLC 具有EGFR活化突變 ECOG PS 01 既往未接受過化療，免疫治療或生物治療 N=191,直至PD或出現(xiàn)不可耐受的毒性(d x236。nɡ)，或其他允許研究終止的原因,R,JMIT研究(y225。njiū)設(shè)計,James ChihHsin Yang, et al. 2016 ESMO Abstract 1240P.,第二十八頁，共五十六頁。,JMIT：力比泰同步(t243。ngb249。)聯(lián)合吉非替尼改善EGFR突變患者PFS,CI=置信區(qū)間。 EGFR=表皮生長因子受體。 HR=風(fēng)險(fēngxiǎn)比。 ITT=意向治療。 PFS=無進展生存期,Cheng Ying, et al. 2015 WCLC. Oral 17.02.,不同(b249。 t243。nɡ)EGFR突變類型的人群均觀察到了吉非替尼聯(lián)合力比泰有PFS獲益,無進展生存期 （月）,生存概率,60.5%,44.9%,25.1%,14.4%,*p=.043,*p=.097,* 雙側(cè)p值,第二十九頁，共五十六頁。,JMIT:不同EGFR突變類型的人群(r233。nqn)均觀察到了吉非替尼聯(lián)合力比泰有PFS獲益,PFS: Exon 19 Deletion,PFS: Exon 21 (L858R) Point Mutation,CI=confidence interval。 EGFR=epidermal growth factor receptor。 HR=hazard ratio。 ITT=intentiontotreat。 PFS=progressionfree survival,Probability,Probability,ProgressionFree Survival (Months),ProgressionFree Survival (Months),Cheng Ying, et al. 2015 WCLC. Oral 17.02.,第三十頁，共五十六頁。,對于EGFR基因突變陽性(y225。ngx236。ng)患者,PFS：10~11月,+6月,第三十一頁，共五十六頁。,主要(zhǔy224。o)內(nèi)容,精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)時代化療的地位與作用 晚期肺鱗癌一線化療進展 化療與靶向聯(lián)合(li225。nh233。)治療進展 化療聯(lián)合抗血管生成藥物治療進展 化療與免疫聯(lián)合治療進展,第三十二頁，共五十六頁。,策略2—化療聯(lián)合抗血管生成(shēnɡ ch233。nɡ)藥物,貝伐珠單抗持續(xù)給藥直至(zh237。zh236。)疾病進展 (PD) Sandler A, et al. N Engl J Med
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