20xx年醫(yī)學專題—第八篇-尿的生成與排出(2)(編輯修改稿)
2024-11-13 18:02 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 和動脈血壓 ＊ 大量出汗、嚴重嘔吐或腹瀉等 機體失水 血漿晶體滲透壓 下丘腦前部室周器滲透壓感受器 抗利尿激素(jī s249。) 遠曲小管和集合管對水的重吸收 尿液濃縮尿量。 ＊ 大量飲清水 血漿晶體滲透壓 ADH 遠曲小管和集合管對水的重吸收 尿液稀釋，尿量 。水利尿,第二十四頁，共五十三頁。,＊血量 擴張左心房，刺激其中的容量感受器 迷走神經(jīng) 中樞 下丘腦釋放ADH 利尿。 ＊ 動脈(d242。ngm224。i)血壓 刺激頸動脈(d242。ngm224。i)竇壓力感受器 ADH ＊ ANP抑制ADH分泌，而血管緊張素Ⅱ刺激其分泌。,第二十五頁，共五十三頁。,水利尿(l236。 ni224。o),第二十六頁，共五十三頁。,（三）腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)(x236。tǒng) ● 血管緊張素原 腎素 血管緊張素Ⅰ（十肽） 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶 血管緊張素Ⅱ（八肽） 醛固酮,第二十七頁，共五十三頁。,● 血管緊張素Ⅱ?qū)δ蛏傻恼{(diào)節(jié) 刺激醛固酮的合成與分泌，從而調(diào)節(jié)遠曲小管和集合管上皮細胞對Na+和K+的轉(zhuǎn)運； 直接(zh237。jiē)刺激近端小管對NaCl的重吸收，使尿中排出 NaCl減少； 使垂體后葉釋放ADH增加，從而增加遠曲小管和集合管對水的重吸收，使尿量減少。,第二十八頁，共五十三頁。,醛固酮對尿生成的調(diào)節(jié)(ti225。oji233。) ＊ 由腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌，有保Na+排K+保水作用。,第二十九頁，共五十三頁。,＊ 作用機制： 醛固酮+胞漿受體 激素受體復(fù)合物 進入細胞核 調(diào)節(jié)特異性mRNA轉(zhuǎn)錄 合成(h233。ch233。ng)多種醛固酮誘導(dǎo)蛋白，其有可能：,第三十頁，共五十三頁。,是管腔膜的Na+通道蛋白，從而增加管腔膜的Na+通道數(shù)量(sh249。li224。ng)； 增加線粒體中ATP的生成，為上皮細胞活動（如Na+泵）提供更多的能量； 增強基側(cè)膜的Na+泵活性，促進胞內(nèi)的Na+泵回血液和K+進入細胞，提高細胞內(nèi)K+濃度，有利K+分泌；,第三十一頁，共五十三頁。, 由于Na+重吸收增加，造成小管腔內(nèi)的負電(f249。di224。n)位，有利于K+的分泌和Cl的重吸收。 ＊ 作用結(jié)果： 遠曲小管和集合管在對Na+重吸收增加的同時，對Cl和水的重吸收也增加，故細胞外液量增多， K+ 的分泌量增加。,第三十二頁，共五十三頁。,第三十三頁，共五十三頁。,＊ 醛固酮分泌的調(diào)節(jié)(ti225。oji233。) 血管緊張素 血K+、血Na+濃度： 血K+濃度 、血Na
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