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正文內(nèi)容

20xx年醫(yī)學專題—第三節(jié)-慢性炎癥(編輯修改稿)

2024-11-13 12:09 本頁面
 

【文章內(nèi)容簡介】 HT來源:血小板、內(nèi)皮細胞。 炎癥介導作用: ①使血管壁通透性升高; ②致痛作用。,第二十三頁,共四十一頁。,PL,Arachidonic acid(花生(huā shēnɡ)四烯酸),Phospholipase A2(磷脂酶A2),LTA4,Cyclooxygenase(環(huán)氧化酶),Lipoxygenase (脂質(zhì)氧化酶),Aspirin,Corticosteroids (皮質(zhì)(p237。zh236。)類固醇),花生四烯 酸代謝(d224。ixi232。)產(chǎn)物,LTB4,PGI2,TxA2,PGD2 PGE2 PGF2,LTC4 LTD4 LTE4,第二十四頁,共四十一頁。,包括PGEPGDPGFPGITXA2。 炎癥介導作用: ① PGI2由內(nèi)皮細胞產(chǎn)生,抑制血小板聚集和使血管擴張; ② TXA2由血小板產(chǎn)生,使血小板聚集和血管收縮; ③ PGF2使痛閾降低而引起疼痛,在感染過程中與細胞因子相互作用引起發(fā)熱; ④ PGD2與PGF2 和PGF2α協(xié)同作用引起血管擴張和促進(c249。j236。n)水腫發(fā)生; ⑤PG刺激下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞,引起發(fā)熱;還能協(xié)同其他炎癥介質(zhì)增加血管通透性和化學趨化作用。,(1)前列腺素PG,第二十五頁,共四十一頁。,(2)白細胞三烯LT,炎癥介導作用: ①LTB4是中性粒細胞的趨化因子和白細胞反應的激活因子; ②LTCLTDLTE4可引起明顯血管收縮(shōu suō)、支氣管痙攣和靜脈血管壁通透性升高。,第二十六頁,共四十一頁。,主要來源:中性粒細胞和單核細胞。 類型: ①活性氧代謝產(chǎn)物如超氧負離子、H2O2以及(yǐj237。)羥自由基。 ②溶酶體成分如酸性蛋白酶、中性蛋白酶等。,白細胞產(chǎn)物(chǎnw249。),第二十七頁,共四十一頁。,炎癥(y225。nzh232。ng)介導作用,活性氧代謝產(chǎn)物:在細胞內(nèi)可與NO結(jié)合,形成活性氮中間產(chǎn)物。 ①低水平時可增加(zēngjiā)IL細胞因子以及ICAM的表達,以增強和放大炎癥反應; ②高濃度下可引起組織損傷、內(nèi)皮損傷,血管通透性增加,并能引起腫瘤細胞、實質(zhì)細胞和紅細胞的損傷。 中性蛋白酶:可降解CC5和各種細胞外成分,在化膿性炎癥的組織破壞中起重要作用。,第二十八頁,共四十一頁。,細胞因子,來源:由激活的淋巴細胞和單核巨噬細胞產(chǎn)生,也可來自內(nèi)皮、上皮和結(jié)締組織。 作用:介入、調(diào)整其它細胞的功能,參與免疫反應。在急
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