20xx年醫(yī)學專題—第七章-dna合成障礙性貧血(編輯修改稿)
2024-11-13 04:37 本頁面
【文章內容簡介】 謝(d224。ixi232。)檢驗,第十九頁，共六十二頁。,2.尿亞胺甲酰谷氨酸(FIGlu) 排泄試驗:患者口服組氨酸15～20g，收集24小時尿測定(c232。d236。ng)排出量。 正常成人尿FIGlu排泄量:9mg/24h以下。 葉酸缺乏時，組氨酸的中間代謝產物PIGlu轉變?yōu)楣劝彼嵴系K，大量FIGlu在體內堆積隨尿排出。,二、維生素B12和葉酸代謝(d224。ixi232。)檢驗,第二十頁，共六十二頁。,3.有助于區(qū)別葉酸或維生素B12缺乏(quēf225。)的其他檢查 (1)脫氧尿嘧啶核苷抑制試驗 (2)診斷性治療,二、維生素B12和葉酸代謝(d224。ixi232。)檢驗,第二十一頁，共六十二頁。,第二節(jié)巨幼細胞(x236。bāo)貧血,巨幼細胞貧血(p237。nxu232。)（megablastic anemia, MA）是由于維生素B12和/或葉酸缺乏或其他原因導致DNA合成障礙，使細胞核發(fā)育障礙所致的一類貧血。,概念,第二十二頁，共六十二頁。,一、臨床表現,第二十三頁，共六十二頁。,（一）巨幼細胞貧血(p237。nxu232。)的病因和分類,營養(yǎng)性巨幼細胞貧血(p237。nxu232。) 惡性貧血 其他原因所致的巨幼細胞貧血,一、臨床表現,第二十四頁，共六十二頁。,1.發(fā)病(fā b236。ng)原因,①攝入不足 ②吸收障礙 ③細菌(x236。jūn)、寄生蟲奪取 ④利用障礙 ⑤需要增加而得不到補充,一、臨床表現,第二十五頁，共六十二頁。,2.分類(fēn l232。i)及病因,第二十六頁，共六十二頁。,（二）發(fā)病(fā b236。ng)機制,一、臨床表現,第二十七頁，共六十二頁。,二、實驗室檢查(jiǎnch225。),第二十八頁，共六十二頁。,二、實驗室檢查(jiǎnch225。),（一）血象 紅細胞、Hb均減少，以RBC減少更為明顯。 血涂片中紅細胞大小不等，形態(tài)不規(guī)則，易見大、巨紅細胞及橢圓形紅細胞、點彩紅細胞，嗜多色性RBC，可見(kěji224。n)少數巨中、晚幼紅細胞。,第二十九頁，共六十二頁。,網織紅細胞輕度增高(zēnggāo)。 白細胞減少或正常，可見成熟粒細胞核分葉過多及少數幼稚粒細胞。 血小板正?；驕p低。,二、實驗室檢查(jiǎnch225。),第三十頁，共六十二頁。,第三十一頁，共六十二頁。,第三十二頁，共六十二頁。,第三十三頁，共六十二頁。,（二）骨髓(ɡǔ suǐ)象,增生明顯活躍或活躍 。 紅系明顯增生，以原、早幼紅細胞增多為主，并出現(chūxi224。n)巨幼紅細胞常10％，形態(tài)特點為：胞體多增大，胞核增大，染色質疏松，呈顆粒狀似海綿，著色淡，巨晚幼紅細胞的核可呈花瓣狀，胞漿中易見Howell—Jolly 小體。,二、實驗室檢查(jiǎnch225。),第三十四頁，共六十二頁。,粒細胞系統(tǒng)：略有增加或正常(zh232。ngch225。ng)，各階段細胞比例相對降低。中性粒細胞自中幼階段以后可見巨幼樣變，以巨晚幼粒和巨桿狀核粒細胞多見?？梢姴糠种行粤＜毎秩~過多，各葉間大小差別甚大，可畸形，稱為巨多葉核中性粒細胞。,二、實驗室檢查(jiǎnch225。),第三十五頁，共六十二頁。,巨核細胞數量正?；驕p少，可見(kěji224。n)胞體過大、分葉過多（正常在5葉以下）與核碎裂細胞。 成熟紅細胞形態(tài)同外周血，可見嗜堿性點彩紅細胞和Cabot環(huán)。,二、實驗室檢查(jiǎnch225。),第三十六頁，共六十二頁。,第三十七頁，共
環(huán)評公示相關推薦
鄂ICP備17016276號-1