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正文內(nèi)容

20xx年醫(yī)學(xué)專題—第七章-dna合成障礙性貧血(編輯修改稿)

2025-11-13 04:37 本頁面
 

【文章內(nèi)容簡介】 謝(d224。ixi232。)檢驗(yàn),第十九頁,共六十二頁。,2.尿亞胺甲酰谷氨酸(FIGlu) 排泄試驗(yàn):患者口服組氨酸15~20g,收集24小時尿測定(c232。d236。ng)排出量。 正常成人尿FIGlu排泄量:9mg/24h以下。 葉酸缺乏時,組氨酸的中間代謝產(chǎn)物PIGlu轉(zhuǎn)變?yōu)楣劝彼嵴系K,大量FIGlu在體內(nèi)堆積隨尿排出。,二、維生素B12和葉酸代謝(d224。ixi232。)檢驗(yàn),第二十頁,共六十二頁。,3.有助于區(qū)別葉酸或維生素B12缺乏(quēf225。)的其他檢查 (1)脫氧尿嘧啶核苷抑制試驗(yàn) (2)診斷性治療,二、維生素B12和葉酸代謝(d224。ixi232。)檢驗(yàn),第二十一頁,共六十二頁。,第二節(jié)巨幼細(xì)胞(x236。bāo)貧血,巨幼細(xì)胞貧血(p237。nxu232。)(megablastic anemia, MA)是由于維生素B12和/或葉酸缺乏或其他原因?qū)е翫NA合成障礙,使細(xì)胞核發(fā)育障礙所致的一類貧血。,概念,第二十二頁,共六十二頁。,一、臨床表現(xiàn),第二十三頁,共六十二頁。,(一)巨幼細(xì)胞貧血(p237。nxu232。)的病因和分類,營養(yǎng)性巨幼細(xì)胞貧血(p237。nxu232。) 惡性貧血 其他原因所致的巨幼細(xì)胞貧血,一、臨床表現(xiàn),第二十四頁,共六十二頁。,1.發(fā)病(fā b236。ng)原因,①攝入不足 ②吸收障礙 ③細(xì)菌(x236。jūn)、寄生蟲奪取 ④利用障礙 ⑤需要增加而得不到補(bǔ)充,一、臨床表現(xiàn),第二十五頁,共六十二頁。,2.分類(fēn l232。i)及病因,第二十六頁,共六十二頁。,(二)發(fā)病(fā b236。ng)機(jī)制,一、臨床表現(xiàn),第二十七頁,共六十二頁。,二、實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnch225。),第二十八頁,共六十二頁。,二、實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnch225。),(一)血象 紅細(xì)胞、Hb均減少,以RBC減少更為明顯。 血涂片中紅細(xì)胞大小不等,形態(tài)不規(guī)則,易見大、巨紅細(xì)胞及橢圓形紅細(xì)胞、點(diǎn)彩紅細(xì)胞,嗜多色性RBC,可見(kěji224。n)少數(shù)巨中、晚幼紅細(xì)胞。,第二十九頁,共六十二頁。,網(wǎng)織紅細(xì)胞輕度增高(zēnggāo)。 白細(xì)胞減少或正常,可見成熟粒細(xì)胞核分葉過多及少數(shù)幼稚粒細(xì)胞。 血小板正?;驕p低。,二、實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnch225。),第三十頁,共六十二頁。,第三十一頁,共六十二頁。,第三十二頁,共六十二頁。,第三十三頁,共六十二頁。,(二)骨髓(ɡǔ suǐ)象,增生明顯活躍或活躍 。 紅系明顯增生,以原、早幼紅細(xì)胞增多為主,并出現(xiàn)(chūxi224。n)巨幼紅細(xì)胞常10%,形態(tài)特點(diǎn)為:胞體多增大,胞核增大,染色質(zhì)疏松,呈顆粒狀似海綿,著色淡,巨晚幼紅細(xì)胞的核可呈花瓣?duì)睿麧{中易見Howell—Jolly 小體。,二、實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnch225。),第三十四頁,共六十二頁。,粒細(xì)胞系統(tǒng):略有增加或正常(zh232。ngch225。ng),各階段細(xì)胞比例相對降低。中性粒細(xì)胞自中幼階段以后可見巨幼樣變,以巨晚幼粒和巨桿狀核粒細(xì)胞多見。可見部分中性粒細(xì)胞分葉過多,各葉間大小差別甚大,可畸形,稱為巨多葉核中性粒細(xì)胞。,二、實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnch225。),第三十五頁,共六十二頁。,巨核細(xì)胞數(shù)量正?;驕p少,可見(kěji224。n)胞體過大、分葉過多(正常在5葉以下)與核碎裂細(xì)胞。 成熟紅細(xì)胞形態(tài)同外周血,可見嗜堿性點(diǎn)彩紅細(xì)胞和Cabot環(huán)。,二、實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnch225。),第三十六頁,共六十二頁。,第三十七頁,共
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