【文章內(nèi)容簡介】 ronic obstructive pulmonary disease, COPD,第七十三頁，共一百五十九頁。,1.病因及發(fā)病(fā b236。ng)機制 *感染因素 *理化因素 *過敏因素 *吸 煙,一慢性(m224。n x236。ng)支氣管炎(chronic bronchitis),第七十四頁，共一百五十九頁。,2.病理變化 (1) 粘膜上皮的損傷與修復 (2) 腺體的變化 (3)平滑肌、軟骨的改變 (4)管壁充血，慢性炎細胞(x236。bāo)浸潤,第七十五頁，共一百五十九頁。,第七十六頁，共一百五十九頁。,第七十七頁，共一百五十九頁。,3.臨床病理聯(lián)系(li225。nx236。): 咳嗽 咳痰 喘息 4.并發(fā)癥: 肺氣腫 慢性肺源性心臟病,第七十八頁，共一百五十九頁。,肺氣腫 pulmonary emphysema,第七十九頁，共一百五十九頁。,指呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因過度充氣呈持久性過度擴張，并伴有肺泡間隔破壞，以致(yǐzh236。)肺組織彈性減弱,容積增大的一種病理狀態(tài)。,概念(g224。ini224。n),第八十頁，共一百五十九頁。,2.病因及發(fā)病機制 (1) 慢性支氣管炎 (2)α1–抗胰蛋白酶缺乏，彈性(t225。nx236。ng)蛋白酶增多、活性增高 。,第八十一頁，共一百五十九頁。,3.分類(fēn l232。i)及病理變化 (1)肺泡性肺氣腫(alveolar emphysema) 阻塞性肺氣腫 ①腺泡中央型(centriacinar emphysema),第八十二頁，共一百五十九頁。,②全腺泡型 (panacinar emphysema) 肺大泡(bullae lung) *,第八十三頁，共一百五十九頁。,Centriacinar emphysema. Central areas show marked emphysematous damage (E), surrounded by relatively spared alveolar spaces.,第八十四頁，共一百五十九頁。,Panacinar emphysema involving the entire pulmonary architecture,第八十五頁，共一百五十九頁。,第八十六頁，共一百五十九頁。,③腺泡周圍(zhōuw233。i)型(periacinar emphysema) (2)間質(zhì)性肺氣腫(interstitial emphysema) (3)其它 ①瘢痕旁肺氣腫(不規(guī)則型肺腫) (paracicatrical emphysema) ②老年性肺氣腫(老年性肺過度充氣) (senile emphysema) ③代償性肺氣腫(非真性肺氣腫) (compensatory emphysema),第八十七頁，共一百五十九頁。,(1)肉眼 體積膨大 邊緣鈍圓 色澤灰白(huīb225。i) 彈性差,病變(b236。ngbi224。n)特點,第八十八頁，共一百五十九頁。,(2)鏡下,第八十九頁，共一百五十九頁。,第九十頁，共一百五十九頁。,5. 臨床表現(xiàn),(1)呼氣性呼吸困難 (2)桶狀胸 (3)胸片,肺功能(gōngn233。ng)檢查 (4)并發(fā)癥： ①肺心病 ②自發(fā)性氣胸 ③呼吸衰竭及肺性腦病,第九十一頁，共一百五十九頁。,支氣管擴張(ku242。zhāng)癥bronchiectasis,第九十二頁，共一百五十九頁。,1.概念：肺內(nèi)支氣管管腔持久性擴張伴管壁纖維性增厚的慢性化膿性疾病。 2.病因及發(fā)病機理 (1)感染 (2)遺傳(y237。chu225。n)因素:,第九十三頁，共一百五十九頁。,3.病理變化,部位(b249。w232。i) 肉眼,第九十四頁，共一百五十九頁。,第九十五頁，共一百五十九頁。,鏡下,The bronchial wall shows acute and chronic inflammation. The lumen is filled with inflammatory exudate,第九十六頁，共一百五十九頁。,(1)慢性咳嗽、大量膿痰、反復咯血、胸痛、感染中毒癥狀。臨床確診:支氣管碘油造影。 (2)并發(fā)癥:肺炎、肺膿腫、膿胸(n243。nɡ xiōnɡ)、膿氣胸、肺氣腫、肺心病,4.臨床表現(xiàn),第九十七頁，共一百五十九頁。,肺塵埃(ch233。n āi)沉著癥 pneumoconiosis,第九十八頁，共一百五十九頁。,病灶(b236。ngz224。o)在哪？,第九十九頁，共一百五十九頁。,1.概述 2.病因(b236。ngyīn)及發(fā)病機理 (1)病因:游離SiO2 進入肺泡的硅塵微粒去路：,肺硅沉著(ch233。nzhu243。)癥(silicosis),第一百頁，共一百五十九頁。,(2)機理: 肺泡(f232。ip224。o)巨噬細胞吞噬硅塵→硅塵與溶酶體融合→SiO2與水聚合成硅酸→硅酸的羥基與溶酶體膜內(nèi)脂蛋白中氫原子形成氫鍵→損傷溶酶體膜的穩(wěn)定性或完整性→溶酶體膜通透性增高或破裂→大量水解酶溢到巨噬細胞胞漿內(nèi)→巨噬細胞自溶崩解（釋放硅塵及致纖維化因子、炎癥介質(zhì)）。,第一百零一頁，共一百五十九頁。,3.病變(b236。ngbi224。n),基本病變: 硅結(jié)節(jié)形成和彌漫性肺間質(zhì)纖維化 特征性病變: 硅結(jié)節(jié)(silicotic nodule) 肉眼: 邊界清楚，直徑25mm，圓形或橢圓形，灰白色，質(zhì)硬，有砂樣感。晚期直徑可超過(chāogu242。)2cm，中央可形成空洞。,第一百零二頁，共一百五十九頁。,第一百零三頁，共一百五十九頁。,第一百零四頁，共一百五十九頁。,Advanced silicosis seen on transection of lung. Scarring has contracted the upper lobe into a small dark mass (arrow). Note the dense pleural thickening.,第一百零五頁，共一百五十九頁。,鏡下: 細胞性硅結(jié)節(jié)→纖維性→膠原性硅結(jié)節(jié):由呈同心圓狀或旋渦狀排列的、已發(fā)生玻璃樣變的膠原纖維構(gòu)成,中央常有內(nèi)膜增厚或閉塞(b236。s232。)