20xx年醫(yī)學(xué)專題—-擴(kuò)張性心肌病的診治進(jìn)展(編輯修改稿)
2024-11-04 07:21 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 荷，加用美托洛爾可以阻止該效應(yīng)。DCM患者血清中，TNF—α，IL—10，STNF—R水平升高，運(yùn)用β—阻滯劑具用免疫調(diào)節(jié)作用治療后可顯著降低上述三種因子水平。長期應(yīng)用美托洛爾治療DCM可以預(yù)防患者病情惡化，改善臨床(l237。n chu225。nɡ)癥狀和左心室功能。主張?jiān)缙趹?yīng)用β—阻滯劑。,第二十六頁，共五十五頁。,1） 鈣拮抗劑對擴(kuò)心病的干預(yù) 擴(kuò)張型心肌病患者中存在抗ADP/ATP載體抗體，檢出率高達(dá)60—95%。該抗體通過增加心肌細(xì)胞膜鈣電流和胞漿游離鈣濃度，引起心肌細(xì)胞損傷，應(yīng)用鈣拮抗劑可以防止該效應(yīng)的發(fā)生。DIDI試驗(yàn)地爾硫卓60—90mg一日三次(sān c236。)。明顯增加患者的心臟指數(shù)和運(yùn)動(dòng)耐量。ISDDC試驗(yàn)，心胸比減少，LVDEd減少。LVEF增加（35.75177。10.78%增加42.5177。11.4%）。因心衰住院減少，死亡率降低。其主要藥理機(jī)制是干預(yù)抗體介導(dǎo)心肌損害和保護(hù)心肌。,第二十七頁，共五十五頁。,1） 鈣拮抗劑對擴(kuò)心病的干預(yù) 擴(kuò)張型心肌病患者中存在抗ADP/ATP載體抗體，檢出率高達(dá)60—95%。該抗體通過增加心肌細(xì)胞膜鈣電流和胞漿游離鈣濃度，引起心肌細(xì)胞損傷，應(yīng)用鈣拮抗劑可以防止該效應(yīng)的發(fā)生。DIDI試驗(yàn)(sh236。y224。n)地爾硫卓60—90mg一日三次。明顯增加患者的心臟指數(shù)和運(yùn)動(dòng)耐量。ISDDC試驗(yàn)(sh236。y224。n)，心胸比減少，LVDEd減少。LVEF增加（35.75177。10.78%增加42.5177。11.4%）。因心衰住院減少，死亡率降低。其主要藥理機(jī)制是干預(yù)抗體介導(dǎo)心肌損害和保護(hù)心肌。,第二十八頁，共五十五頁。,鈣離子(l237。zǐ)拮抗劑,臨床隨機(jī)雙盲praise試驗(yàn)［13］提示新的鈣拮抗劑氨氯地平(amlodipine)能延長DCM患者的存活率，對嚴(yán)重心衰患者不增加心血管發(fā)病率和病死率。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示［4］氨氯地平可引起劑量依賴性氮化物產(chǎn)生的增加，同時(shí)也增加大冠狀動(dòng)脈和主動(dòng)脈內(nèi)氮化物的產(chǎn)生，后者反映一氧化氮(NO)形成。局部血管釋放NO，使血管擴(kuò)張。而地爾硫 和硝苯吡啶無此功能。mohler等［5］認(rèn)為氨氯地平對心衰患者有效，可能是由于該藥減低(jiǎndī)白細(xì)胞介素6等細(xì)胞因子所致。,第二十九頁，共五十五頁。,β受體阻滯劑,1975年瑞典學(xué)者(xu233。zhě)將β受體阻滯劑用于DCM伴心動(dòng)過速和嚴(yán)重充血性心衰患者，結(jié)果發(fā)現(xiàn)患者活動(dòng)能力得以改善［6］，當(dāng)停用β受體阻滯劑數(shù)周后，臨床及血液動(dòng)力學(xué)情況惡化。Waagstein等人［7］報(bào)道歐洲和北美33中心，5年內(nèi)383例伴心衰III級DCM患者用β受體阻滯劑和轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)對照試驗(yàn)。結(jié)果顯示美多洛爾改善心功能明顯優(yōu)于ACEI，提示在改善心功能方面，β受體阻滯劑作用機(jī)制不同于ACEI。,第三十頁，共五十五頁。,Talwar等人［8］觀察56例DCM患者在用常規(guī)抗心衰藥物(ACEI，利尿劑及地高辛)同時(shí)用心得安，從小劑量開始逐漸加量，結(jié)果顯示心功能明顯改善，左室舒張末內(nèi)徑(LVEDD)明顯縮小(66177。8→62177。7mm,p＜0.01)，左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)增大(23%→35%，p＜0.001)，心率減慢(jiǎn m224。n)(91177。14→71177。5次/分，p＜0.05)，左室舒張末期壓力(LVEDP)減低［21177。7→14177。4mmHg(1mmHg=0.1333 kpa)，p＜0.05］。,第三十一頁，共五十五頁。,dilenarda等［9］觀察586例DCM患者發(fā)現(xiàn)在標(biāo)準(zhǔn)抗心衰治療(包括(bāoku242。)ACEI)輔以美多洛爾長期治療可有效減低各種原因致病死率(30%)和減少心臟移植率,第三十二頁，共五十五頁。,隨著第三代β受體阻滯劑［labetalol（拉倍他洛），bucindolol（布辛多洛）和carvedilol（卡維地洛)］的問世，給DCM患者帶來了福音 卡維地洛能選擇性降低冠狀竇去甲腎上腺素水平，降低心臟交感活性指數(shù) 第三代β受體阻滯劑具有阻滯ββ2和α受體的作用，急性使用(shǐy242。ng)卡維地洛減低左室充盈壓，與α受體阻滯致輕度血管擴(kuò)張有關(guān)?？ňS地洛甚至能改善心衰患者存活率,第三十三頁，共五十五頁。,臨床應(yīng)用中，β受體阻滯劑抗心衰作用與ACEI是協(xié)同的。應(yīng)從盡可能小的劑量開始，逐
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