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正文內(nèi)容

心肺復(fù)蘇規(guī)范化培訓(xùn)(編輯修改稿)

2024-10-10 19:05 本頁(yè)面
 

【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 具有充分證據(jù)證明是有效的?!秶?guó)際心肺復(fù)蘇指南2005》表明,心臟停搏時(shí),應(yīng)考慮用藥基于其它方法之后,如急救人員應(yīng)首先開展基本生命支持(BLS),電除顫,適當(dāng)?shù)臍獾拦芾恚窍葢?yīng)用藥物。開始BLS后,才盡快建立靜脈通道,同時(shí)考慮應(yīng)用藥物搶救。大多數(shù)情況下復(fù)蘇時(shí)不需要中心靜脈通路。如果沒有建立靜脈通路,復(fù)蘇者應(yīng)插入一根粗的外周靜脈導(dǎo)管。雖然通過(guò)外周靜脈給藥較中心靜脈給藥其藥物循環(huán)的時(shí)間較長(zhǎng)、峰濃度較低,但建立外周靜脈通路不需要中斷CPR。在外周靜脈注射藥物后應(yīng)隨即再用20 ml液體靜脈注射,抬高肢體1020秒以利藥物轉(zhuǎn)移到中心循環(huán)。骨內(nèi)(intraosseous,IO)插管法 該方法提供一個(gè)不塌陷靜脈叢通路,能夠類似于中心靜脈輸送藥物。兒童和成人試驗(yàn)研究證明,IO通路對(duì)進(jìn)行液體復(fù)蘇、藥物輸送是安全和有效的,并且在所有年齡組均可獲得。如果不能建立IV和IO通路,一些復(fù)蘇藥物可以通過(guò)氣管內(nèi)途徑給與,利多卡因、腎上腺素、阿托品、納絡(luò)酮和血管加壓素均能通過(guò)氣管吸收。然而與血管內(nèi)給與同樣劑量藥物比較,氣管內(nèi)給藥產(chǎn)生較低的血藥濃度。因而,盡管氣管內(nèi)給與一些復(fù)蘇藥物是可行的,但I(xiàn)V或IO給藥更好。心跳驟停治療藥物 血管加壓類藥物目前還沒有證據(jù)顯示在無(wú)脈性室速、VF、PEA或心臟停搏搶救期間的任何階段,有任何血管加壓藥物能增加無(wú)明顯神經(jīng)損害存活出院率。但是,血管加壓藥物的使用能促進(jìn)初始的自主循環(huán)恢復(fù)。腎上腺素鹽酸腎上腺素適用于心臟驟?;颊?,主要因?yàn)槠渚哂笑聊I上腺素能受體激動(dòng)劑的特性。腎上腺素的腎上腺素能樣作用在心肺復(fù)蘇(CPR)時(shí)可以增加心肌和腦的供血,但其β腎上腺素能樣作用是否有利于復(fù)蘇尚有爭(zhēng)議,因?yàn)樵撟饔媚茉黾有募∽鞴蜏p少心內(nèi)膜下的血液供應(yīng)。盡管腎上腺素已經(jīng)廣泛地應(yīng)用于CPR中,但僅有少量證據(jù)表明其可對(duì)患者產(chǎn)生有益的作用。成人心臟驟停時(shí)每35分鐘給予1mg腎上腺素IV/IO是適當(dāng)?shù)?,高劑量腎上腺素用于治療特殊問(wèn)題,如β阻滯劑鈣拮抗劑過(guò)量,過(guò)敏反應(yīng)。如果IV/IO通路延誤或不能建立,腎上腺素也可通過(guò)氣管內(nèi)途徑給予,其劑量為2~。血管加壓素血管加壓素是一種非腎上腺素能樣外周血管收縮劑,也可引起冠脈和腎臟血管收縮。與腎上腺素相比較,他能明顯改善患者存活出院率,但無(wú)神經(jīng)學(xué)損害的存活率無(wú)改善。在心臟驟停中,由于血管加壓素的作用未能顯示與腎上腺素的不同,在無(wú)脈搏心臟停搏中40U的血管加壓素IV/IO可以替代首劑或第2劑量的腎上腺素的治療阿托品硫酸阿托品可逆轉(zhuǎn)膽堿能神經(jīng)介導(dǎo)的心動(dòng)過(guò)緩,使血管阻力降低和血壓下降。沒有前瞻性對(duì)照研究支持在心搏停止或緩慢PEA中使用阿托品。阿托品能提高入院存活率。迷走張力過(guò)高參與或加重心搏停止,抗迷走神經(jīng)藥物治療與生理學(xué)通路是一致的。阿托品便宜、易于給藥且副作用少,因此被考慮作為心搏停止或PEA搶救用藥。對(duì)心臟驟?;颊?,阿托品推薦劑量是1mg IV。如果心搏停止持續(xù)存在,每隔3~5分鐘重復(fù)給藥,總劑量為3mg??剐穆墒СK幬餂]有證據(jù)表明,在心臟驟停期間常規(guī)給與的抗心律失常藥物能增加病人出院存活率。然而與安慰劑或利多卡因比較,研究顯示胺碘酮能增加病人入院短期存活率。胺碘酮:靜脈應(yīng)用胺碘酮影響鈉、鉀和鈣通道以及有α和β腎上腺能阻滯特性,用于治療對(duì)除顫、CPR和血管加壓素?zé)o反應(yīng)的室顫或無(wú)脈性室速的治療。胺碘酮(300mg或5mg/kg)可以改善存活入院率,對(duì)于室顫或血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的室速患者給與胺碘酮可改善患者對(duì)除顫的反應(yīng)。胺碘酮產(chǎn)生擴(kuò)血管和降壓作用。胺碘酮的首次劑量為300 mg IV/IO,重復(fù)劑量為150 mg IV/IO。利多卡因:利多卡因是長(zhǎng)期以來(lái)標(biāo)準(zhǔn)的、廣泛使用的、即刻不良反應(yīng)較少的抗心律失常藥物,但在心臟驟停中其短期與長(zhǎng)期效果未能證實(shí),初始劑量為1~ mg/kg IV,如果室顫/無(wú)脈性室速持續(xù),可間隔5~~ mg/kg 靜脈推注,最大劑量為3 mg/kg。復(fù)蘇后的藥物治療心血管支持藥物:腎上腺素、血管升壓素、去甲腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制劑(氨力農(nóng)和米力農(nóng))、鈣、洋地黃藥物、硝酸甘油、硝普鈉等。2005指南所做的主要修改意見,進(jìn)行除顫,并在除顫前后進(jìn)行CPR,將使復(fù)蘇成功率成倍提高。(VT)和無(wú)脈室速(VF)引起的心跳停搏的生存鏈中,首先是電話求助,并獲得AED,然后開始CPR。,如果沒有呼吸,就進(jìn)行2次通氣。,按壓與呼吸的比例為30∶2。,并引起可以看到的胸廓起伏。、僅需要提供呼吸支持的患者,成人需要10~12次/分的通氣。,如果2人進(jìn)行的CPR,按壓頻率為100次/分,且不需被通氣打斷,通氣頻率為8~10次/分。 按壓有力、迅速,每次按壓后使胸廓充分復(fù)位,盡量保持按壓的連續(xù)性。有效胸外按壓的5點(diǎn)要求: 按壓有力,胸壁下陷4-5cm 快速按壓,100次/分按壓后胸壁完全復(fù)位減少按壓的中斷按壓人2分鐘輪換特殊情況復(fù)蘇 淹溺水中口對(duì)口呼吸 水中一般不行胸外按壓 不需行氣道異物梗阻的手法治療 盡快脫離水中,盡早復(fù)蘇 淹溺時(shí)的基本生命支持標(biāo)準(zhǔn)的基本生命支持不變,但應(yīng)注意以下事項(xiàng): 立即通氣是首要的,可增加生存機(jī)會(huì)。其方法與心肺復(fù)蘇類似。 立即開放氣道,無(wú)呼吸,給予人工呼吸。無(wú)脈搏,按比例進(jìn)行胸外按壓和通氣,同時(shí)準(zhǔn)備除顫。,不必在水中實(shí)施復(fù)蘇措施。,不進(jìn)行頸椎固定。,腹部沖擊法或heimilich手法清除氣管內(nèi)異物。,應(yīng)該先清除口鼻異物。(86%可出現(xiàn)嘔吐)氣道異物梗阻窒息(FBAO)識(shí)別:無(wú)聲的咳嗽、紫紺無(wú)法說(shuō)話與呼吸手抓脖子、不答話呼吸道堵塞原因常見1氣管內(nèi)異物(假牙,固體食物,痰痂)2喉痙攣3昏迷或心跳驟停時(shí)的舌根后墜。清除: 用力扣背腹部沖擊胸部沖擊清除異物、開放 氣道、心肺復(fù)蘇電擊心跳停止是電擊傷致死的首要原因,室顫和室性停搏可由電擊直接造成。呼吸停止可繼發(fā)于(1)電流經(jīng)過(guò)頭部引起延髓呼吸中樞抑制,(2)觸電時(shí)破傷風(fēng)樣膈肌和胸壁肌肉的強(qiáng)直抽搐,(3
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