【文章內(nèi)容簡介】 百五十四頁。 3. 病理形態(tài)表現(xiàn) ?眼觀：可視粘膜 、 鞏膜 ， 皮膚黃染 。 ?鏡下 : 膽紅素呈黃棕色的顆?；驁F塊 。 在阻塞性黃疸時 ， 可見肝內(nèi)小膽管和毛細膽管擴張 ， 充滿濃縮的膽紅素 ， 肝細胞內(nèi)也可見有膽紅素顆粒 。 溶血性黃疸時 ， 在上述組織中同時可見到大量的含鐵血紅素沉著及膽紅素沉著 。 第六十頁，共一百五十四頁。 圖 227 豬附紅細胞體病 胃漿膜彌漫性黃染 第六十一頁，共一百五十四頁。 圖 228 阻塞性黃疸 肝細胞間的膽小管極度擴張，充滿黃褐色膽汁，形成膽栓 。 第六十二頁，共一百五十四頁。 4. 結(jié)局和對機體的影響 ?非 酯型血紅素具有脂溶性 ， 可透過各種生物膜 ， 對神經(jīng)的毒性較大 。 ?肝性黃疸和阻塞性黃疸時 ， 脂類及脂溶性維生素的吸收發(fā)生障礙 。 第六十三頁，共一百五十四頁。 四、 含鐵血黃素沉著 概念： 含鐵血黃素沉著：指含鐵血黃素在正常不見含鐵血黃素的組織中出現(xiàn)和在組織中過多積聚的一種病理變化 。 含鐵血黃素：組織出血時 ， 漏出的紅細胞被巨噬細胞吞噬并被溶酶體分解 ， 釋放出血紅蛋白 ， 血紅蛋白中的 Fe2+與蛋白質(zhì)結(jié)合成鐵蛋白微粒 〔 鐵蛋白中有局部 Fe2+轉(zhuǎn)變成高鐵 Fe3+〕 ， 假設(shè)干鐵蛋白微粒聚集成為光鏡下可見的棕黃色 、 較粗大的折光顆粒 ，稱為含鐵血黃素 。 第六十四頁，共一百五十四頁。 圖 229 含鐵血黃素沉著 脾的紅髓含鐵黃素呈黃褐色顆粒，存在于巨噬細胞的胞漿內(nèi)。 第六十五頁，共一百五十四頁。 第三 節(jié) 壞死 一 、 概念： 壞死是指活體的局部組織 、 細胞病理性死亡 。 壞死細胞的物質(zhì)代謝停止 ， 功能完全喪失 ， 出現(xiàn)一系列形態(tài)學改變 。 二 、 . 病理變化： 1. 眼觀：壞死組織無光澤 、 很渾濁 ， 溫度降低 ， 失去彈性 ， 切時無血流出 ， 失去知覺 。 2. 鏡檢： 〔 1〕 細胞核的變化：核濃縮 、 核碎裂 、 核溶解 。 〔 2〕 細胞漿的變化：糖元和核糖核酸減少 ， 胞漿紅染 ， 胞膜破裂 ， 細胞輪廓消失 ， 變成一片紅染的細顆粒狀物質(zhì) 。 〔 3〕 間質(zhì)的變化：基質(zhì)解聚 ， 膠原纖維腫脹 、 崩解斷裂 。 第六十六頁，共一百五十四頁。 圖 230 細胞壞死時核的變化 第六十七頁，共一百五十四頁。 圖 231 核濃縮 脾小體的中央?yún)^(qū)，許多淋巴細胞的核發(fā)生濃縮和碎裂。 第六十八頁，共一百五十四頁。 圖 232 肝細胞核溶解 ① 僅留核膜 ② 僅留有陰影 第六十九頁，共一百五十四頁。 三 、 壞死的類型 凝固性壞死 蠟樣壞死 干酪樣壞死 貧血性壞死 液化性壞死 腦軟化 化膿性炎灶 脂肪壞死 壞疽 壞死 干性壞疽 濕性壞疽 氣性壞疽 第七十頁，共一百五十四頁。 1. 凝固性壞死： 〔 1〕 定義：壞死組織由于水分減少和蛋白質(zhì)凝固而變成灰白或黃白 、 枯燥無光澤的凝固狀 。 〔 2〕 病理變化： 眼觀：壞死的組織灰白色 ， 較枯燥無光澤 ， 堅實 ， 病健組織界限清楚 ， 壞死區(qū)周圍有暗紅色的充血和出血性反響帶 。 鏡檢：壞死初期 ， 組織的結(jié)構(gòu)輪廓仍保存 ， 但實質(zhì)細胞的精細結(jié)構(gòu)已破壞消失 ， 進一步開展 ， 壞死細胞核溶解消失 ， 或殘留局部核碎片 ， 胞漿崩解融合成為一片淡紅色均質(zhì)無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物質(zhì) 。 第七十一頁，共一百五十四頁。 圖 233 馬病毒性肝炎凝固性壞死灶 第七十二頁，共一百五十四頁。 圖 234 牛結(jié)核淋巴結(jié)干酪樣壞死灶 1. 壞死灶 2. 多核巨細胞 1 2 第七十三頁，共一百五十四頁。 2. 液化性壞死 〔 1〕 定義：壞死組織因受蛋白分解酶的作用 ， 迅速分解成液狀 。 主要發(fā)生在含磷脂和水分多而蛋白質(zhì)較少的腦組織或溶蛋白酶多的胰腺及胃腸道 。 第七十四頁，共一百五十四頁。 〔 2〕 分類 化膿：化膿灶中有多量中性粒細胞浸潤 ， 當它們發(fā)生變性壞死崩解后 ， 可以釋放大量蛋白分解酶 ， 將壞死組織分解液化成為膿汁 。 腦軟化：因為腦和脊髓含水分及磷脂類物質(zhì)較多 ，蛋白質(zhì)含量較少 。 磷脂對凝固酶有抑制作用 ， 因此腦組織壞死后很快發(fā)生液化 ， 變成乳糜狀物質(zhì) 。 當壞死組織被吞噬吸收 ， 僅留下不規(guī)那么的囊腔 。 第七十五頁，共一百五十四頁。 圖 235小腦液化性壞死 第七十六頁，共一百五十四頁。 圖 236 胰腺壞死 胰壞死區(qū)的腺泡輪廓仍可辨認，但腺上皮細胞核完全消失。 第七十七頁，共一百五十四頁。 圖 237 皮膚液化性壞死 表皮增厚，棘細胞 (↑)腫脹，胞漿有空泡形成，核濃縮 第七十八頁，共一百五十四頁。 3. 脂肪壞死 〔 1〕 分類：酶解性脂肪壞死 〔 胰腺損傷 〕 及外傷性脂肪壞死 〔 2〕 病理變化： 眼觀：胰腺組織可見灰白色斑點或斑塊 。 鏡檢：壞死的脂肪細胞僅留下模糊的輪廓 ， 內(nèi)含粉紅色顆粒狀物質(zhì) ， 并見脂肪酸與鈣集合形成深藍色小球〔 HE染色 〕 ， 周圍常見吞噬細胞和多核異物巨細胞 。 第七十九頁，共一百五十四頁。 圖 238 脂肪壞死（中倍放大） 第八十頁，共一百五十四頁。 4. 壞疽 〔 1〕 定義：組織壞死后 ， 感染腐敗菌 ， 外觀黑色的病變稱為壞疽 。 〔 2〕 分類 壞疽 干性壞疽 氣性壞疽 濕性壞疽 第八十一頁，共一百五十四頁。 圖 239 骨骼肌氣性壞疽 肌纖維凝固性壞死，肌纖維間蓄積大量含有氣泡和炎性細胞的液體。 第八十二頁，共一百五十四頁。 四 、 結(jié)局和對機體的影響 1. 機體去除壞死組織的方式： 〔 1〕 反響性炎癥 〔 2〕 溶解吸收 〔 3〕 腐離脫落：糜爛 、 潰瘍 、 竇道 、 瘺管 。 〔 4〕 機化和包囊形成 2. 對機體的影響： 壞死對機體的影響 ， 取決于壞死的原因 、 發(fā)生的部位及機體的全身機能狀態(tài) 。 第八十三頁，共一百五十四頁。 附：細胞壞死與凋亡的比較 1. 概念比較： 細胞凋亡指細胞在一定的生理或病理條件下 ， 遵循自身的程序 ， 自己結(jié)束生命的過程 ， 是一種由基因調(diào)控的細胞自殺性死亡 。而壞死是由種種原因所致的細胞他殺性死亡 。 第八十四頁，共一百五十四頁。 圖 240 細胞凋亡和壞死比較 第八十五頁，共一百五十四頁。 第四節(jié) 細胞和組織的 代償 一 、 定義 代償：是指機體在致病因素作用下 ， 體內(nèi)出現(xiàn)的代謝功能障礙或組織結(jié)構(gòu)破壞 ， 機體通過原組織 、 器官的正常局部或別的組織器官的代謝改變 、 功能加強或形態(tài)結(jié)構(gòu)變化來代替 、 補償?shù)倪^程 。 二 、 類型 代謝性代償 功能性代償 結(jié)構(gòu)性代償 第八十六頁，共一百五十四頁。 三 、 意義 通過代償 ， 可補償致病因素所造成的障礙和損傷 。有時代償可掩蓋疾病的真相 ， 給診斷造成困難 。 甚至在代償過程中還可能導致其他病理過程的發(fā)生 。 第八十七頁，共一百五十四頁。 第五節(jié) 細胞和組織的適應 概念： 適應是指細胞和組織在受到刺激或環(huán)境改變時 ， 改變其機能與形態(tài)結(jié)構(gòu)以適應改變了的環(huán)境和新的機能要求的過程 。 適應包括萎縮 、增生 、 肥大和化生等變化 。 類型： 適應 化生 肥大 增生 萎縮 第八十八頁，共一百五十四頁。 一 、 萎縮 ： 發(fā)育正常的組織 、 器官 ， 由于其組成細胞的體積減小和細胞減少導致的體積縮小 ，功能減退的過程 ， 成為萎縮 。 萎縮 生理性萎縮 全身性萎縮 局部性萎縮 病理性萎縮 第八十九頁，共一百五十四頁。 〔 1〕 全身性萎縮： 病因：由于長期飼料缺乏 、 慢性消化道疾病和嚴重慢消耗性疾病 〔 如結(jié)核 、 鼻疽 、 蠕蟲病和惡性腫瘤等 〕 均可引起長期營養(yǎng)缺乏和過度消耗 ， 表現(xiàn)為進行性全身消瘦和內(nèi)臟萎縮 ， 稱為惡病質(zhì) 、貧血和全身水腫 。 第九十頁，共一百五十四頁。 ?病理變化： ?眼觀：萎縮的器官一般表現(xiàn)為體積均勻性縮小 ， 原有形狀根本保存 ， 邊緣銳薄 ， 被膜增厚皺縮 ， 重量減輕 ， 質(zhì)地變硬 ， 色澤稍淡或變深 。 ?鏡檢：實質(zhì)細胞體積縮小 ， 數(shù)量減少 ， 而間質(zhì)組織相對增多 。 由于胞漿減少 ， 核顯密集 ， 增數(shù) 。 心肌細胞 、 肝細胞內(nèi)脂褐素呈黃褐色顆粒 。 第九十一頁，共一百五十四頁。 圖 240 豬萎縮性鼻炎 鼻中隔彎曲，鼻甲骨萎縮，左側(cè)鼻腔