大自血療法講述(編輯修改稿)
2025-10-04 00:16 本頁面
【文章內容簡介】 學〞 ? 臭氧作用的靶細胞從細菌、真菌、寄生蟲到血液和身體的所有細胞，作用范圍非常廣泛。世界著名的臭氧療法專家、意大利的 Velio Bocci教授認為：氧、臭氧如果被合理應用，它們可以同時作為一種殺菌劑、一種氧氣供給源、一種免疫調節(jié)劑、一種抗氧化物的誘導劑、一種代謝增強劑、一種固有干細胞激活劑。 第十四頁，共三十六頁。 三氧自血療法的應用 氧化膽固醇是有科學依據的 2024年 2月美國 ?科學 ?雜志發(fā)表了 ?在人類粥樣硬化動脈中形成臭氧的證據 ?一文，報道了英國科學家在對十四例動脈粥樣硬化患者頸動脈斑塊標本物提取分析后，發(fā)現了只有臭氧氧化膽固醇后才能形成的獨特產物： 4b－ －＝硝基苯腙，簡稱腙 4b。這一重要發(fā)現在后來的復合實驗中得到確認?；瘜W結構分析也顯示：膽固醇的△ 。 臭氧能氧化膽固醇就應能降血脂，科學家的推斷被后來的臨床實踐證實。 ?ArtifOrgans?雜志 2024年 2月發(fā)表了 ?臭氧大自血療法對保持血液透析患者脂質外形〔 Lipidprofile〕的內皮的作用 ?一文，報道了對晚期腎病血脂異常者及因血液透析加速脂質異常的患者進行臭氧大自血治療后，總膽固醇顯著降低了 ％，低密度脂蛋白顯著低于初始值 ％，這說明臭氧大自血療法可使血脂代謝異常者向好的方向轉化。 古巴國家臭氧研究中心發(fā)表的 ?靜脈內臭氧療法降低心臟病患者的血液膽固醇和刺激抗氧化反響 ?一文，報道了 22名有心肌梗死病史 3－ 12個月的患者在進行臭氧大自血治療 5－ 15次后，血漿總膽固醇分別降低了 ％和 ％，低密度脂蛋白分別降低了 ％和 ％。他們的報告說明：血脂的改變與臭氧大自血治療的次數有關。 第十五頁，共三十六頁。 殺滅細菌和病毒 ? 臭氧是氧的同素異形體，具有極強的氧化能力，幾乎對所有病菌、病毒、霉菌、真菌及原蟲等都具有明顯的滅活效果，且滅菌時間來說，迅速無比，是氯的 300600倍，紫外線的 3000倍。 ? 臭氧的滅菌機理，臭氧可與細菌細胞壁脂類雙鍵反響，穿入菌體內部，作用于脂蛋白和脂多糖，改變細胞的通透性，從而導致細菌溶解和死亡。 ? 在滅活病毒方面，臭氧主要通過破壞其蛋白質外殼而使病毒失活。作為一種強氧化劑，還可直接破壞其核糖核酸或脫氧核糖核酸，從而阻斷了病毒的復制。而許多消毒方法對病毒不起作用或作用很小。 第十六頁，共三十六頁。 臭氧對紅細胞的作用 ? 臭氧能提高紅細胞的代謝，如激活糖的氧化旁路 (PPW)，增加紅細胞內 2， 3DPG(2， 3二磷酸甘油酸 )含量，增加組織供氧效應。 ? 臭氧也增加紅細胞內 ATP含量，即促進紅細胞代謝作用。 ? 在應用臭氧進行大自血療法治療的過程中，會有微量的紅細胞裂解，但可以忽略不計。如果抗凝劑為枸椽酸鹽，紅細胞裂解量由根底值 %上升到 %。如果抗凝劑為肝素那么可以到達 %。血液中臭氧含量超過一定量 (到達200μg/ml)，細胞裂解比例更高。因此要求治療時臭氧的濃度不應超過 80μg/ml。 ? 臭氧能激活紅細胞，提高三磷酸腺苷 (ATP)和 2， 3磷酸甘油 (2， 3DGP)水平，并能增加血液攜帶氧量和促進血紅蛋白的分裂，降低氧合血紅蛋白結合力，從而提高氧從血液到細胞的擴散。 ? 作為強氧化劑，臭氧有可能造成溶血。尤其在 G6PD缺陷癥 (蠶豆病 )者，由于不能產生足夠的復原物質 (缺少 NADPH，使復原型谷胱甘肽減少 )，遇到氧化劑，血紅蛋白被破壞而溶血。但臭氧對血小板無促凝聚作用。 第十七頁，共三十六頁。 輔助抗癌作用 ? 癌癥開展的關鍵是細胞水平上的缺氧。臭氧的參加，增加了血的氧含量，并使其直接向組織供氧能力增強，改善了癌細胞缺氧狀態(tài)，提高其對放射線的敏感性，減少其對化療的耐藥性。同時促使干擾素、 ILⅡ 、腫瘤壞死因子的產生，在腫瘤防治方面有積極的作用。 第十八頁，共三十六頁。 刺激機體白細胞增殖及吞噬功能 ? 研究說明，即使不考慮臭氧的殺病毒作用，臭氧仍可通過增強白細胞的吞噬活性、提高免疫球蛋白水平、誘導細胞因子的產生來發(fā)揮作用。 ? 對于病毒性疾病，不排除在臭氧化過程中，血漿中被滅活的少量游離病毒，既可以作為內源性免疫原，也可以作為細胞免疫的活化因子。 第十九頁，共三十六頁。 調節(jié)免疫系統(tǒng)，激活 T淋巴細胞 ? 臭氧作用于全血，可誘導產生眾多細胞因子，包括干擾素 (IFNα、 β、 γ)、白細胞介素 (IL1b、 10)、腫瘤壞死因子 (TNFα)、粒細胞巨噬細胞集落刺激因子(GMCSP)和生長因子 (TGFβ1)。 ? 臭氧濃度是決定以上細
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