【文章內(nèi)容簡介】 的功能狀態(tài) 。 一、甲狀腺激素的合成和運輸 第五十八頁，共一百二十九頁。 甲狀腺激素的合成與分泌 第五十九頁，共一百二十九頁。 ： 甲狀腺過氧化酶 〔 TPO〕 是酪氨酸碘化的先決條件 。 先天缺乏過氧化酶 →甲狀腺腫 I I或 I2 過氧化酶 + TG酪氨酸 H 3. 酪氨酸碘化 甲狀腺球蛋白 〔 TG〕 上的酪氨酸 殘基上的氫原子被碘原子取代 一碘酪氨酸殘基 〔 MIT〕 二碘酪氨酸殘基 〔 DIT〕 TG酪氨酸 I (MIT) 過氧化酶 TG酪氨酸 I2 (DIT) + 活化 碘化 第六十頁，共一百二十九頁。 (縮合 )→ 甲狀腺激素 TG酪氨酸 I (MIT) + TG酪氨酸 I2 (DIT) 過氧化酶 耦聯(lián) (縮合 ) DIT+DIT (T4) DIT+MIT (T3) DIT+MIT (rT3) DIT MIT 酪氨酸 G T 20 1 I的活化 、 酪氨酸碘化和耦聯(lián) (縮合 )都在同一過氧化酶 (TPO)催化下完成 ， TPO的活性受 TSH的調(diào)控 。 硫尿嘧啶抑制 TPO活性 → 阻斷 T4和 T3的合成→ 治療甲亢 。 第六十一頁，共一百二十九頁。 (二 )甲狀腺激素的貯存 、 釋放 、 運輸和代謝 以膠質(zhì)的形式貯存于腺泡腔內(nèi) 。 貯量較大 。 血液中 T4,T3↓→ TSH刺激甲狀腺 → 腺泡腔內(nèi)的 TG被攝入細胞 〔 胞飲 〕 → TG與溶酶體融合 → 別離出 T3和 T4， MIT和 DIT → T4和 T3釋放入血 ， MIT和 DIT脫碘 → TG被蛋白水解酶水解 第六十二頁，共一百二十九頁。 甲狀腺激素的合成與釋放 ： DIT+DIT (T4) DIT+MIT (T3) DIT+MIT (rT3) DIT MIT 酪氨酸 G T I 泵 攝碘 I I或 I2 腺泡上皮細胞 TPO TG酪氨酸 H TPO + TG酪氨酸 I (MIT) TG酪氨酸 I2 (DIT) + 活化 碘化 TPO 縮合 貯存 胞飲 釋放 血液 腺泡腔 蛋白水解酶 DIT+DIT (T4) DIT+MIT (T3) DIT+MIT (rT3) MIT DIT 脫碘酶 溶酶體 T T rT3 第六十三頁，共一百二十九頁。 T4： 結(jié)合型為主 T3： 游離型為主 游離型才有生物活性 ， 可與結(jié)合型互換 T4 T3， rT3 甲狀腺原氨酸 脫碘酶 脫碘酶 第六十四頁，共一百二十九頁。 二 、 甲狀腺激素的生理作用 甲狀腺激素的作用特點：廣泛 、 緩慢而持久 。 (一 )對代謝的影響 〔 促進代謝 ， 產(chǎn)熱增多 〕 加速機體能量代謝 ， 使機體耗氧量和產(chǎn)熱量 ↑ 其產(chǎn)熱作用主要與 Na+K+ATP酶活性↑ 有關(guān)； 促進脂肪酸氧化產(chǎn)生大量熱能有關(guān) 。 甲亢：怕熱易出汗 ， BMR＞超過正常值50～ 100％ ； 甲減：喜熱惡寒 ， BMR＜正常值 30～ 45％ 。 第六十五頁，共一百二十九頁。 甲狀腺激素的產(chǎn)熱效應(yīng)和不同組織的耗氧 〔%〕較比率謝代礎(chǔ)基常正與 第六十六頁，共一百二十九頁。 (1)蛋白質(zhì)代謝 生理劑量能促進蛋白質(zhì)的合成； 大劑量時那么促進蛋白質(zhì)的分解 〔 骨骼肌 ，骨 〕 甲亢：消瘦無力 ， 尿氮 、 尿鈣增加 ， 骨質(zhì)疏松； 甲減：蛋白質(zhì)合成減少 ， 肌縮無力 ， 細胞間的粘 液蛋白增多 ， 引起粘液性水腫 。 第六十七頁，共一百二十九頁。 粘液蛋白存在于基質(zhì)內(nèi)，由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖組成，具有很強的吸濕性，能夠結(jié)合其自身體積 1000倍的水分，對保持真皮的水分至關(guān)重要，并維持真皮的體積和質(zhì)地。 粘液性水腫是成人對甲狀腺激素缺乏的特征性臨床反響，是由甲狀腺功能不全導(dǎo)致甲狀腺素缺少，身體外表出現(xiàn)蠟樣水腫。多見于因甲亢甲狀腺切除過多或放療破壞太多者。用指頭按壓不出現(xiàn)凹陷性改變。 第六十八頁，共一百二十九頁。 促進脂肪酸氧化 ， 增強胰高血糖素對脂肪的分解和脂肪酸氧化； 促進膽固醇的合成 ， 但更明顯的作用是通過肝加速膽固醇的降解 。 甲亢：血膽固醇低于正常； 甲減：血膽固醇高于正常 。 (2)脂肪代謝 第六十九頁，共一百二十九頁。 (3)糖代謝 生理劑量時降低血糖： 能促進小腸粘膜對糖的吸收 ， 促進糖原合成和糖的分解 ， 增強肌肉等外周組織對糖的攝取和利用 。 大劑量時那么升高血糖： 能促進糖原分解 ， 增強腎上腺素 、 胰高血糖素 、皮質(zhì)醇和 GH的生糖作用 。 甲亢：血糖升高 ， 有時出現(xiàn)糖尿 。 第七十頁，共一百二十九頁。 T3與 T4對三大物質(zhì)的代謝既有促進作用又有分解作用 。 劑量大時主要是分解作用 ， 小劑量時促進蛋白質(zhì)和糖原的合成 。 甲亢時由于蛋白質(zhì) 、 糖和脂肪的分解代謝增強 ， 患者常感饑餓 ， 食欲旺盛 ， 明顯消瘦 。 第七十一頁，共一百二十九頁。 (二 )對生長發(fā)育的作用 〔 促進生長發(fā)育 〕 促進組織分化 、 生長與發(fā)育 (尤其嬰兒腦和長骨 ) 在胚胎期～出生后的前 4個月內(nèi) ， 影響最大 。 缺乏：嬰幼兒將患呆小病 ， 智力低下 ， 身材矮小； 成年人反響遲鈍 ， 動作笨拙 ， 記憶障礙 ， 智力正常 。 預(yù)防呆小病應(yīng)從妊娠期開始 ， 治療呆小病必 須在出生后 3個月內(nèi)補充 T T3。 第七十二頁，共一百二十九頁。 呆小癥又稱“克汀病〞。是一種先天甲狀腺發(fā)育不全或功能低下造成幼兒發(fā)育障礙的代謝性疾病。主要表現(xiàn)為生長發(fā)育過程明顯受到阻滯，特別是骨骼系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)。如：〔 1〕身體矮小，上身長，下身短，并常伴有四肢骨畸形等。 〔 2〕表情冷淡，精神呆滯，動作緩慢，智力低下，并常可有耳聾。 〔 3〕常伴有體溫偏低，毛發(fā)稀少，面部浮腫等一系列甲狀腺功能低下的一般病癥。 呆小癥患兒出生時身高、體重等可無明顯異常，至 3～ 6個月時，那么出現(xiàn)明顯病癥。如果能在出生 3個月左右即明確診斷，開始補充甲狀腺素，可以使患兒根本正常發(fā)育。 第七十三頁，共一百二十九頁。 (三 )對各器官系統(tǒng)的作用 〔 促進神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性 〕 ☆ 作用：促進 CNS和交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性 。 ☆ 臨床： 甲亢：煩躁、易沖動，睡眠差且多夢， 肌肉纖顫等； 甲減：表情冷淡，行為緩慢，記憶力 減退，終日思睡。 第七十四頁，共一百二十九頁。 突眼性甲狀腺腫 甲減病人 第七十五頁，共一百二十九頁。 〔 促進心血管的活動 〕 ☆ 作用 ： 使心率 ↑，心縮力 ↑，心輸出量 ↑，耗氧量 ↑ 小血管擴張 →收縮壓 ↑，舒張壓稍 ↓，脈壓 ↑ ☆ 臨床 ： 甲亢：心臟做功量 ↑ → 心肌肥大，心力衰竭 3. 其他 增加消化管的運動和消化腺的分泌。 第七十六頁，共一百二十九頁。 三 、 甲狀腺功能的調(diào)節(jié) ㈠ 下丘腦 | 腺垂體 | 甲狀腺軸 ㈣ 其他 ： 寒冷，應(yīng)激， 雌激素等 ↑； 雄激素，皮質(zhì)醇， SS ↓ ㈡ 甲狀腺自身調(diào)節(jié) ㈢ 自主神經(jīng)系統(tǒng)： 交感神經(jīng) ↑ 副交感神經(jīng) ↓ 第七十七頁，共一百二十九頁。 血碘 ↑： WolffChaikoff 效應(yīng)，碘攝取 ↓ 血碘 ↑↑： 高碘適應(yīng)， 高碘性甲狀腺腫 血碘 ↓： 碘攝取 ↑ 長期缺碘： 地方性甲狀腺腫 第七十八頁，共一百二十九頁。 地方性甲狀腺腫：又稱單純性甲狀腺腫。此病是由于缺碘引起的代償性甲狀腺腫大。多發(fā)生在飲水和食物中含碘量缺乏的某些山區(qū)、高原地帶，亦可發(fā)生在青春發(fā)育期和妊娠期的婦女。一般無需特殊治療，但可服用小量甲狀腺素或含碘豐富的海產(chǎn)品 。 高碘性甲狀腺腫 ：過量的碘是造成這種甲狀腺腫流行的主要原因。在高碘環(huán)境下，機體為盡可能多的貯蓄碘，便把碘合成膠體〔無機碘在體內(nèi)不能貯存〕貯蓄在甲狀腺濾泡腔內(nèi)。當(dāng)這種膠質(zhì)堆積時就會引起甲狀腺顯著增大。服用過多的含碘藥物也會引起高碘性甲狀腺腫。一般停用含碘飲食幾周到幾個月，腫塊多可顯著縮小或痊愈。 第七十九頁，共一百二十九頁。 第三節(jié) 鈣磷代謝的內(nèi)分泌調(diào)節(jié) 第八十頁，共一百二十九頁。 ? 鈣磷在體內(nèi)的分布 【 Ca】【 P】＝ 35～ 40mg/100ml 甲狀旁腺：分泌 甲狀旁腺激素 ， 升高血鈣、降低血磷 甲狀腺 C細胞：分泌 降鈣素 ， 降低血鈣和血磷 腎臟：分泌 1,25－ (OH)2 VD3， 升高血鈣和血磷 ? 調(diào)節(jié)鈣磷代謝的激素 ? 鈣磷的作用 ? 鈣：骨生長，膜電位的穩(wěn)定，興奮傳遞，肌肉收縮 ? 磷：骨成分，能量儲藏，酶的活化 第八十一