從藥師的角度看-powerpointpresentat(編輯修改稿)
2025-03-19 01:34 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 Ⅰ 期 : 動脈內(nèi)膜黃色條紋。 Ⅱ 期 : 條紋增大，變軟形成斑塊 Ⅲ 期 : 斑塊表面纖維變化，斑塊發(fā)展進(jìn)入中層 Ⅳ 期：斑塊表面壞變脫落，有鈣鹽沉著及血栓形成 動脈粥樣硬化如何導(dǎo)致臨床事件的發(fā)生？動脈粥樣硬化的主要臨床表現(xiàn)Adapted from: Drouet L. Cerebrovasc Dis 2023。 13(suppl 1): 1–6.短暫性腦缺血發(fā)作心絞痛 :? 穩(wěn)定性? 不穩(wěn)定性缺血性卒中心肌梗死周圍動脈病變 :?間歇性跛行? 靜息疼痛?壞疽? 壞死問 題 大量臨床證據(jù)表明：因為嚴(yán)重狹窄而引發(fā)的心梗只是很少一部分，大部分的心梗發(fā)生在管腔狹窄并不嚴(yán)重的斑塊破裂的血管。 Atherosclerosis, 2023, 149(2): 251266.不穩(wěn)定斑塊破裂引發(fā)血栓導(dǎo)致臨床事件 1989年， Muller開始關(guān)于急性心血管疾病觸發(fā)性的研究，描述了 “動脈粥樣性斑塊變得易于破裂 ”的現(xiàn)象。 5年后，他創(chuàng)造了 “vulnerable plaque/不穩(wěn)定斑塊 ”這個術(shù)語。 Muller—— 近 20年動脈粥樣硬化研究的一大進(jìn)展“單純的斑塊破裂本身并不會導(dǎo)致嚴(yán)重的心血管事件，斑塊破裂基礎(chǔ)上的血栓形成才是 ACS發(fā)生的主要原因； ”“血小板最先到達(dá)內(nèi)皮細(xì)胞激活部位。血小板表面的糖蛋白 Ib和 IIb/IIIa提供了內(nèi)皮細(xì)胞激活的的表面分子； ”提出 atherothrombosis(動脈粥樣血栓形成 )的概念。Constantinides描述了動脈粥樣硬化斑塊破裂導(dǎo)致了冠狀動脈血栓形成。動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展的三個關(guān)鍵環(huán)節(jié)1脂質(zhì)浸潤LDL氧化修飾為 oxLDL，加速斑塊進(jìn)展。 oxLDL刺激 MMPs水平與活性的增加，促進(jìn)斑塊破裂。23 血小板聚集血栓形成不穩(wěn)定心絞痛心梗缺血性卒中 /TIA嚴(yán)重的下肢缺血心血管死亡ACS穩(wěn)定性心絞痛 / 間歇性跛行斑塊破裂基礎(chǔ)上的血栓形成導(dǎo)致臨床事件的發(fā)生心梗后冠狀動脈粥樣硬化的治療? XXX, 女 , 73歲。入院時間： 2023929 ? 反復(fù)胸悶、胸痛約 20年，加重 9小時。? 今晨 3時許睡眠中出現(xiàn)劇烈心前區(qū)疼痛，持續(xù)存在，陣發(fā)加重，伴有出冷汗，惡心嘔吐數(shù)次，為為內(nèi)容物，物咖啡樣物，大便 1次，量少，性狀可。頭暈、乏力，曾服用 “胃藥 ” （具體不詳），病情無緩解， 9時許行心電圖檢查提示：心肌梗死，給予硝酸甘油含服，吸氧，并呼叫“120” 急救，于我院急診冠脈造影檢查，造影顯示 “ 左主干正常，左前降支開口狹窄 60％，中段完全 閉 塞；第一對 角支開口狹窄 50％；第二 對 角支開口狹窄 50％；左回旋支開口及近段狹窄 50％；右冠狀 動 脈多 處動 脈硬化 ” 。 最后診斷 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病
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