內(nèi)蒙古醫(yī)學院藥學院-(編輯修改稿)
2025-01-19 02:48 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 間要足夠長，逆行的沖動不會進入單向阻滯區(qū)的不應期；④ 鄰近心肌組織 ERP長短不一。l 沖動的折返途徑 可能限定在非常小的心肌組織區(qū)域，如房室結或鄰近心肌，也可發(fā)生在包括心房或心室壁的大部分區(qū)域。l 單個折返 — 早搏 ；連續(xù)折返 — 心動過速 、 撲動 ；多個微型折返 — 顫動 。l 凡能消除 單向傳導阻滯 （改善傳導）或使其變?yōu)?雙向傳導阻滯 （加強傳導抑制）以及延長 ERP的藥物均可消除折返，具有 抗心律失常作用浦肯耶纖維末梢 2. 單向阻滯和折返形成 圖 199 折返形成機制1 2A AB B CC 折返形成折返形成圖 1910 圖 1911圖 1913圖 1914圖 1915預激綜合癥l在房室結附近若有異常側(cè)支返回心房，可形成正向或逆向沖動環(huán)行通路，稱為預激綜合癥（preexcitation syndrome),可發(fā)生頑固性陣發(fā)性心動過速，稱WPW綜合癥（ WolffParkinsonWhiteSyndrome)心房旁路 :由普通工作心肌組成的肌束（ Kent束）連接心房與心室，使心房沖動提前激動心室的一部分或全部圖 1912 WPW 中房室折返環(huán)路的形成二 抗心律失常藥的作用機制 藥物的抗心律失常作用主要是通過降低心肌自律性 和 消除折返 來實現(xiàn)奎尼丁 抑制 快反應細胞 4相 Na+內(nèi)流，使 4相除極減慢而降低自律性。維拉帕米 抑制慢反應細胞 4相 Ca2+內(nèi)流，而使 4相除極減慢，自律性降低。苯妥英鈉 促進 K+外流而增大最大舒張電位，使膜電位與閾電位的距離加大而降低自律性。⑴ 增強膜反應性，改善傳導而取消單向阻滯，可停止折返激動。 如 苯妥英鈉 、 利多卡因 可促進 K+外流 ? 增加最大靜息電位，使 0相除極和傳導速率加快，消除單向阻滯。 圖 1912 抗心律失常藥消除折返原理示意圖1A AB CC⑵ 減弱膜反應性，減慢傳導，使單向阻滯變?yōu)殡p向阻滯，亦可終止折返激動。 如 奎尼丁 可抑制 Na+內(nèi)流，使 0相除極和傳導速率減慢， ?單向阻滯變雙向阻滯，消除折返。 圖 1916 抗心律失常藥消除折返原理示意圖1 2A AB B CC苯妥英鈉改善傳導 奎尼丁抑制傳導 ERP及 APD而減少折返⑴ 奎尼丁，普魯卡因胺，胺碘酮能抑制 Na+通道， 延長 ERP。⑵ 利多卡因，苯妥英鈉能同時 縮短 APD和ERP，但縮短 APD的程度大于縮短 ERP的程度，使 ERP/APD增大，即相對延長ERP而取消折返。⑶ 使鄰近細胞不均一的 ERP趨向均一的藥物也可阻滯折返的發(fā)生。 圖 1917： ERP和 APD與折返的關系抗心律失常藥的分類l I類： Na+通道阻滯藥Ia類： 適度 阻滯 Na+通道， 奎尼丁、普魯卡因酰胺等Ib類 ： 輕度 阻滯 Na+通道， 利多卡因、苯妥因鈉Ic類： 重度 阻滯 Na+通道， 普魯帕酮l II類： ?腎上腺素受體阻斷藥， 普奈洛爾 等l III類： 選擇性延長 APD的藥： 胺碘酮l IV類： Ca2+通道阻滯藥， 維拉帕米 等小結l 本節(jié)主要給大家講解了動作電位的 5個時相及形成的離子基礎 ，同時介紹了膜反應性和 ERP和 APD。本節(jié)的重點是心律失常的形成和抗心律失常藥的作用機制。思考題。 的代表藥物。第 3節(jié) 常用抗心律失常藥奎尼丁 (quinidine)藥理作用降低自律性 ：減少 4相 Na+內(nèi)流；對異位節(jié)律作用較強。減慢傳導速度 ：降低 0相最大速率和膜反應性；使 PR間期延長， QRS波增寬。延長不應期 ：減少 K+外流； 延長 QT間期
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