內(nèi)蒙古醫(yī)學院藥學院-(完整版)
【正文】 色微粒沉淀l肺間質(zhì)纖維化： %, 預后嚴重。II類藥 —— ?腎上腺素受體阻斷藥： 普奈洛爾 (propranolol,心得安 )和 美托洛爾 （metoprolol）l 藥理作用（ 阻斷 β1受體、 Na+通道； ）– 降低自律性：竇房結、房室結– 減慢傳導速度：較大劑量有膜穩(wěn)定作用，減慢 0相上升最大速率。利多卡因 (lidocaine)藥理作用o 降低自律性 ：蒲氏纖維o 減慢或加速傳導治療量當胞外 K+較高時 —— 減慢傳導；對血 K+降低或受損而部分除極的心肌，因促 K+外流使蒲氏纖維超極化 —— 加速傳導o 相對延長 ERP：阻止 2相少量 Na+內(nèi)流所致。216。心血管反應 ：低血壓、心衰、心律失常等216。 的代表藥物。 如 奎尼丁 可抑制 Na+內(nèi)流，使 0相除極和傳導速率減慢， ?單向阻滯變雙向阻滯，消除折返。l 單個折返 — 早搏 ；連續(xù)折返 — 心動過速 、 撲動 ；多個微型折返 — 顫動 。復極化時間過長易于發(fā)生 EAD， Ca 2 +拮抗劑可以通過阻滯鈣通道，抑制 Ca 2 +內(nèi)流消除早后除極引起的觸發(fā)活動。一、心律失常的形成心律失常發(fā)生的原因可歸納為： 沖動形成的異常 沖動傳導的異常， 二者兼有。反之，則傳導速度慢?？旆磻毎?心臟工作肌和傳導系統(tǒng)細胞膜電位大，除極速率快，屬 “ 快反應細胞 ” ，它們的舒張期自動除極由 Na+內(nèi)流所啟動。概述心律失常的分類l 緩慢型： 竇性心動過緩、房室傳導阻滯等。l對體循環(huán)和肺循環(huán)進行復習。l 對可能引起心室纖顫的病人，抗心律失常藥能挽救其生命，但抗心律失常藥對某些病人可能引起致死性的心律失常。l 沖動在 房室結 傳導時有一個延擱，約需要 l 然后，沖動沿浦肯野纖維系統(tǒng)迅速傳播到整個心室，在 室，因此使心室肌同步收縮，排出血液。圖 195600V/s300100 75 50mv正常奎尼丁二、膜反應性（ membrane responsiveness)膜反應性是指心肌細胞在不同電位水平受到刺激時所表現(xiàn)的去極反應，即刺激所激發(fā)的 0相上升最大速率（ Vmax）與膜電位水平之間的關系。在一個 APD中， ERP的比值增大，就不易發(fā)生快速型心律失常。閾電位最大舒張電位 (除極速度加快） 2. 閾電位下降（變深） （變淺） 圖 198 決定心臟自律性增高的因素 圖 199 最大舒張電位和閾電位與自律性的關系（ 2）、后除極和觸發(fā)活動l 后除極（ afterdepolarization)是指在一個動作電位中繼 0相去極化以后所發(fā)生的去極。 折返（ reentry ）： 指一個沖動沿著環(huán)行通路傳導返回到其起源的部位，并可再次激動而繼續(xù)向前傳播的現(xiàn)象。⑴ 增強膜反應性，改善傳導而取消單向阻滯，可停止折返激動。本節(jié)的重點是心律失常的形成和抗心律失常藥的作用機制。胃腸道 :惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、食欲 ?216。補充 碳酸氫鈉 或 乳酸鈉 ，促進 K+進入細胞216。Ib類：利多卡因、苯妥因鈉、美西律l 輕度降低 0相 上升最大速率，略能減慢傳導速度；在 特定條件下 且能 促進傳導 。l 不良反應 ：靜脈注射太快可致呼吸、心臟抑制，以及室顫、低血壓等。– 降低自律性 ：竇房結、蒲氏纖維；阻滯 Na+、 Ca 2+通道，阻斷 ?受體。謝謝觀看 /歡迎下載BY FAITH I MEAN A VISION OF GOOD ONE CHERISHES AND THE ENTHUSIASM THAT PUSHES ONE TO SEEK ITS FULFILLMENT REGARDLESS OF OBSTACLES. BY FAITH I BY FAITH。–
教學課件相關推薦
鄂ICP備17016276號-1