血管成形術(shù)后再狹窄(編輯修改稿)
2025-10-27 17:26 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 因 ? Schwartz等發(fā)現(xiàn)后期新內(nèi)膜中細(xì)胞成分僅占 11%，其余是 ECM。這些 ECM多由增生的平滑肌細(xì)胞分泌，主要成分是膠原蛋白，其他如纖維粘連蛋白、層粘連蛋白及糖胺多糖等也有明顯增加。 ? ECM不僅限于新生內(nèi)膜，還沉積于中膜和外膜，后者與血管的重構(gòu)密切相關(guān)。纖維粘連蛋白及其他具有精 甘 天門冬氨酸序列的基質(zhì)成分通過與已激活平滑肌細(xì)胞表達(dá)的整合素相互作用，可促進(jìn)平滑肌細(xì)胞遷移。 ? 完整的內(nèi)皮層能抑制平滑肌細(xì)胞增生、遷移及細(xì)胞外基質(zhì)合成。 Haudenschild等用球囊剝脫大鼠胸主動脈內(nèi)皮后觀察發(fā)現(xiàn)： 平滑肌細(xì)胞僅出現(xiàn)在 1周后內(nèi)皮尚未修復(fù)區(qū)域的內(nèi)膜，并引起局部內(nèi)膜增厚，胸主動脈后壁有諸多肋間動脈開口，來源于肋間動脈的內(nèi)皮細(xì)胞能較快修復(fù)胸主動脈后壁內(nèi)皮缺損，而前壁重內(nèi)皮化速度慢則出現(xiàn)明顯的內(nèi)膜增厚。 局部灌注血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子（ VEGF）可加快重內(nèi)皮化，抑制平滑肌細(xì)胞增生及其基質(zhì)分泌，從而減輕內(nèi)膜增厚 ? Peiro等指出，內(nèi)皮細(xì)胞分泌平滑肌細(xì)胞生長促進(jìn)（抑制）因子的平衡取決于血管環(huán)境，成熟或完整的血管趨于分泌抑制因子，而血管有病變或有內(nèi)皮損傷時則分泌促進(jìn)因子。 ? 最近研究表明再狹窄與血管重構(gòu)（ vascular remodeling） 有關(guān) ? 目前大多數(shù)抗再狹窄藥物試驗(yàn)是通過抗血小板和抗血栓形成或抑制平滑肌增生進(jìn)行，大多不能顯著減少再狹窄。許多學(xué)者在尋找新藥的同時，意識到血管重構(gòu)也是再狹窄的一種關(guān)鍵性過程。 三、內(nèi)皮細(xì)胞與血管重構(gòu) ? 血管重構(gòu)是指血管壁結(jié)構(gòu)及血管大小的重新構(gòu)建，血管重構(gòu)的結(jié)果可以是有益的（代償性擴(kuò)張）或無益的（血管縮?。?，前者是指一種正常適應(yīng)性或補(bǔ)償性改變，后者是指適應(yīng)不良改變。由于血管大小改變是影響再狹窄的較重要因素，幾何重構(gòu)常用于指總體血管面積（血管大小）擴(kuò)大或收縮。動脈粥樣硬化、體循環(huán)高血壓、肺動脈高壓、動脈性導(dǎo)管、靜脈搭橋移植血管和動脈成形術(shù)后再狹窄均可致血管重構(gòu)。后者被認(rèn)為是引起再狹窄的主要原因之一。 ? 血管成形術(shù)后可有急性重構(gòu)（過度擴(kuò)張和被動彈性回縮）和晚期重構(gòu)（慢性擴(kuò)張或收縮）。晚期血管重構(gòu)意味著慢性血管直徑和動脈壁構(gòu)成改變，可伴有血管大小和形態(tài)改變。它是血管對血液動力學(xué)應(yīng)力、動脈損傷和細(xì)胞增生的反應(yīng)。 ? 血管壁結(jié)構(gòu)改變包括四方面細(xì)胞生物學(xué)過程即細(xì)胞生長、細(xì)胞死亡、細(xì)胞移動以及細(xì)胞外基質(zhì)產(chǎn)生和降解。 ? 血管壁局部產(chǎn)生的生長因子、血管活性物質(zhì)和血液動力學(xué)刺激決定了血管壁結(jié)構(gòu)改變。 ? 血管重構(gòu)與內(nèi)膜增生的關(guān)系也不容忽視，因?yàn)榧词寡馨l(fā)生代償性擴(kuò)張，如果不足以對抗內(nèi)膜增厚，其結(jié)果仍可導(dǎo)致再狹窄的發(fā)生。 ? 實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，兔髂動脈血管成形術(shù)后 1個月再狹窄程度與內(nèi)膜增厚關(guān)系不密切，而與血管缺乏代償性增大（外彈力膜面積增大）和 /或血管徑縮小程度有關(guān)。 ? Andersen等在豬冠脈實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ蜕习l(fā)現(xiàn)新生內(nèi)膜與介入后晚期管徑不相關(guān)，晚期管徑大小與晚期血管體積有關(guān)。血管被擴(kuò)張程度越大，血管損傷越大，隨之新內(nèi)膜形成程度越大，但增大的血管代償適應(yīng)了較大新生內(nèi)膜而不發(fā)生管腔再狹窄。只有遲發(fā)管腔徑丟失（ late luminal loss）（包括新內(nèi)膜形成和血管重構(gòu)）超過了以前急性管腔徑獲得（ acute luminal gain）才有再狹窄病變發(fā)生。 ? Mintz等從人體冠脈內(nèi)超聲發(fā)現(xiàn)血管重構(gòu)約能說明遲發(fā)管腔徑丟失（再狹窄）的 73%，而遲發(fā)管腔徑丟失（再狹窄）的 27%是由血管內(nèi)膜或中層增生所致。 ? 影響血管重構(gòu)的有關(guān)因素主要有： 血液動力學(xué)（血壓、血流量以及血流切變應(yīng)力）改變 細(xì)胞外基質(zhì)組成改變。 ? 血管成形術(shù)后擴(kuò)張部位再發(fā)動脈硬化病變中，代償性血管體積增大緩解了再狹窄發(fā)生，這種擴(kuò)張性血管重構(gòu)可能與血液動力學(xué)改變激發(fā)內(nèi)皮細(xì)胞途徑修飾血管重構(gòu)過程有關(guān)。血管損傷后不久發(fā)生內(nèi)皮細(xì)胞層再生可能是最后決定管腔截面積從而最
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