蛋白多糖作用word版(編輯修改稿)
2024-10-03 11:31 本頁面
【文章內容簡介】 硫酸軟骨素蛋白多糖與神經系統(tǒng)的發(fā)育和再生（生理科學進展2oo7年第38卷第2期）近年來，有關CSPGs在CNS發(fā)育和病理過程中的功能研究，已經成為神經科學研究中比較熱門的領域，取得了較大進展。在機體發(fā)育過程中，它們對神經元的遷移和軸突生長發(fā)揮屏障作用，在成年CNS中，它們對神經的可塑性和軸突再生發(fā)揮抑制或穩(wěn)定作用。而在CNS損傷后的修復過程中，某些損傷位點周圍的CSPGs表達上調，一方面限制了損傷范圍的擴大和神經纖維的異常投射，但同時也成為軸突再生失敗的重要原因。然而目前對CSPGs的研究還不透徹，仍有許多問題需要回答，比如在完整的和受損的CNS中CSPGs的表達分別是受何種機制調控的，CSPGs發(fā)揮效應的受體及信號轉導途徑是什么，等等。但是值得肯定的是，用酶降解CSPGs中的GAG或直接干擾它們的合成，或者阻斷其相應的胞內信號轉導通路，再結合其他一些增強CNS神經再生的治療措施，對于CNS損傷后的治療可能具有良好的應用前景。研究發(fā)現(xiàn)，用酶降解CSPGs的糖氨多糖鏈或阻斷其合成可以有效地削弱CSPGs對受損神經的抑制作用，促進軸突再生。蛋白多糖與骨性關節(jié)炎的研究（中醫(yī)正骨2OO5年4月第17卷第4期）骨性關節(jié)炎(OA)以其高發(fā)病率及由此產生的病廢。生活質量下降等問題已引起人們的廣泛關注，但至今其發(fā)病機制并不完全清楚。OA的原發(fā)病變在關節(jié)軟骨，以往人們對軟骨細胞和基質膠原成分研究較多，而對基質中另一主要成分蛋白多糖(PG)未引起足夠重視。近來分子生物學的研究進展向人們揭示：PG在細胞間信息傳遞，維持細胞表型。與其他基質間相互作用及保持組織整體功能方面發(fā)揮著極其重要的生物功能。1 蛋白多糖的生物化學組成蛋白多糖(PG)是一類非常復雜的大分子糖復合物。主要由糖胺聚糖(Q )鏈共價連接于核心蛋白所組成。分子量11—220Kd。在軟骨中蛋白聚糖以巨大分子聚集體存在。許多巨大的單體可能非共價地連或聚集在一根中央絲上。該中央絲由透明質酸的重復二糖單位構成，其總分子量可達到幾千萬道爾頓單位?，F(xiàn)有研究表明核心蛋白的分子量與構型具有多樣性。這些多肽的氨基酸組成在不同的物種與組織中差別很大，但通常都不含半胱氨酸，而富含谷氨酸、絲氨酸及蘇氨酸。氨基酸序列分析顯示有不同功能區(qū)的存在。過去GAG常被稱為酸性黏多糖。GAG的基本構成區(qū)段與重復單位由數目不等的相同的或類似的二糖單位構成。Camey等已發(fā)現(xiàn)了許多氨基葡聚糖類物質的重要結構。包括透明質酸(HA)、4或6硫酸軟骨素(CS)、肝素(Hep)、硫酸乙酰肝素(Hs)、硫酸皮膚素(Ds)及硫酸角質素(KS)。2 蛋白多糖的生化特性蛋白多糖可根據在離心時的浮力密度差異進行分類。低密度蛋白多糖群體一般為低分子量的分子群，主要由攜帶著1條或2條GAG鏈的核心蛋白組成。核心蛋白上也可能存在N和或O連接的寡糖。這種蛋白多糖是軟骨中的主要類型，也是細胞外的各組成部分(例如膠原、纖維結合素)的主要生物粘合劑。高密度的蛋白多糖的分子量比低密度型的分子量大的多
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