蛋白多糖作用word版(編輯修改稿)
2025-10-03 11:31 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 硫酸軟骨素蛋白多糖與神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育和再生（生理科學(xué)進展2oo7年第38卷第2期）近年來，有關(guān)CSPGs在CNS發(fā)育和病理過程中的功能研究，已經(jīng)成為神經(jīng)科學(xué)研究中比較熱門的領(lǐng)域，取得了較大進展。在機體發(fā)育過程中，它們對神經(jīng)元的遷移和軸突生長發(fā)揮屏障作用，在成年CNS中，它們對神經(jīng)的可塑性和軸突再生發(fā)揮抑制或穩(wěn)定作用。而在CNS損傷后的修復(fù)過程中，某些損傷位點周圍的CSPGs表達上調(diào)，一方面限制了損傷范圍的擴大和神經(jīng)纖維的異常投射，但同時也成為軸突再生失敗的重要原因。然而目前對CSPGs的研究還不透徹，仍有許多問題需要回答，比如在完整的和受損的CNS中CSPGs的表達分別是受何種機制調(diào)控的，CSPGs發(fā)揮效應(yīng)的受體及信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑是什么，等等。但是值得肯定的是，用酶降解CSPGs中的GAG或直接干擾它們的合成，或者阻斷其相應(yīng)的胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，再結(jié)合其他一些增強CNS神經(jīng)再生的治療措施，對于CNS損傷后的治療可能具有良好的應(yīng)用前景。研究發(fā)現(xiàn)，用酶降解CSPGs的糖氨多糖鏈或阻斷其合成可以有效地削弱CSPGs對受損神經(jīng)的抑制作用，促進軸突再生。蛋白多糖與骨性關(guān)節(jié)炎的研究（中醫(yī)正骨2OO5年4月第17卷第4期）骨性關(guān)節(jié)炎(OA)以其高發(fā)病率及由此產(chǎn)生的病廢。生活質(zhì)量下降等問題已引起人們的廣泛關(guān)注，但至今其發(fā)病機制并不完全清楚。OA的原發(fā)病變在關(guān)節(jié)軟骨，以往人們對軟骨細胞和基質(zhì)膠原成分研究較多，而對基質(zhì)中另一主要成分蛋白多糖(PG)未引起足夠重視。近來分子生物學(xué)的研究進展向人們揭示：PG在細胞間信息傳遞，維持細胞表型。與其他基質(zhì)間相互作用及保持組織整體功能方面發(fā)揮著極其重要的生物功能。1 蛋白多糖的生物化學(xué)組成蛋白多糖(PG)是一類非常復(fù)雜的大分子糖復(fù)合物。主要由糖胺聚糖(Q )鏈共價連接于核心蛋白所組成。分子量11—220Kd。在軟骨中蛋白聚糖以巨大分子聚集體存在。許多巨大的單體可能非共價地連或聚集在一根中央絲上。該中央絲由透明質(zhì)酸的重復(fù)二糖單位構(gòu)成，其總分子量可達到幾千萬道爾頓單位?，F(xiàn)有研究表明核心蛋白的分子量與構(gòu)型具有多樣性。這些多肽的氨基酸組成在不同的物種與組織中差別很大，但通常都不含半胱氨酸，而富含谷氨酸、絲氨酸及蘇氨酸。氨基酸序列分析顯示有不同功能區(qū)的存在。過去GAG常被稱為酸性黏多糖。GAG的基本構(gòu)成區(qū)段與重復(fù)單位由數(shù)目不等的相同的或類似的二糖單位構(gòu)成。Camey等已發(fā)現(xiàn)了許多氨基葡聚糖類物質(zhì)的重要結(jié)構(gòu)。包括透明質(zhì)酸(HA)、4或6硫酸軟骨素(CS)、肝素(Hep)、硫酸乙酰肝素(Hs)、硫酸皮膚素(Ds)及硫酸角質(zhì)素(KS)。2 蛋白多糖的生化特性蛋白多糖可根據(jù)在離心時的浮力密度差異進行分類。低密度蛋白多糖群體一般為低分子量的分子群，主要由攜帶著1條或2條GAG鏈的核心蛋白組成。核心蛋白上也可能存在N和或O連接的寡糖。這種蛋白多糖是軟骨中的主要類型，也是細胞外的各組成部分(例如膠原、纖維結(jié)合素)的主要生物粘合劑。高密度的蛋白多糖的分子量比低密度型的分子量大的多
黨政相關(guān)相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1