乳脂肪球表皮生長因子生物蛋白及組織修復(編輯修改稿)
2024-09-13 07:33 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 。根據(jù)MFGE8 的已知功能，Atabai 等研究了它是否參與了組織纖維化的發(fā)展，這可能是由于凋亡和炎癥增加。10 這些作者采用了一種博萊霉素誘導的肺纖維化小鼠模型，此模型的特點為間質(zhì)膠原蛋白的累積。在博萊霉素治療后，MFGE8 上調(diào)，而MFGE8 表達缺陷的小鼠則顯示出過高的纖維化反應(yīng)。盡管觀察到這些現(xiàn)象，但MFGE8 似乎并未介導凋亡細胞的清除。然而，它確實影響了膠原蛋白的累積。MFGE8 參與了纖維化肺中過量膠原蛋白的去除，而它的存在未影響膠原蛋白合成或降解的速率。MFGE8 與膠原蛋白的相互作用是由第一個盤狀結(jié)構(gòu)域介導的，這與其他蛋白中所發(fā)現(xiàn)的盤狀結(jié)構(gòu)域具有膠原蛋白結(jié)合功能一致。隨后巨噬細胞清除了MFGE8/膠原蛋白復合物，但這不涉及MFGE8 的RGD motif 或檢測的任何整合素（包括αVβ3 和αVβ5）。因此，MFGE8 至少通過兩種不同的機制，在清除組織碎片時發(fā)揮了橋梁的
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