非甾體抗炎藥(nsaids)的現(xiàn)狀與進展(研究生臨床藥理)(編輯修改稿)
2024-09-12 00:12 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 1 2 3 長期使用選擇性和傳統(tǒng) NSAID的比較： 嚴重不良反應 非選擇性 NSAIDs 嚴重副反應 選擇性 NSAIDs 嚴重副反應 1 2 相對危險性和 95%置信區(qū)間 CLASS 230:270 VIGOR 315:378 總計 545:648 ? 嚴重不良反應包括死亡、住院、致命事件或引發(fā)其他嚴重障礙的事件 ? 選擇性 NSAID顯著 高于傳統(tǒng) NSAID 長期使用選擇性和傳統(tǒng) NSAID的比較： 并發(fā)性潰瘍 非選擇性 NSAIDs 并發(fā)性潰瘍 選擇性 NSAIDs 并發(fā)性潰瘍 1 2 5 相對危險性和 95%置信區(qū)間 CLASS 20:24 VIGOR 16:37 總計 36:61 ? 賽來昔布與布洛芬和雙氯芬酸鈉發(fā)生率沒有區(qū)別 ? 羅非昔布的發(fā)生率顯著低于萘普生 ? 綜合起來看，選擇性 NSAID與傳統(tǒng) NSAID之間的差別不顯著 塞來昔布不良反應 ? 潰瘍發(fā)生率 4%~6% ? 高血壓水腫同對照劑 ? 血栓傾向 ? 心梗 年發(fā)生率高于安慰劑 ? 皮膚過敏反應 ? 非無尿性急性腎衰致死性彌漫性過敏性血管炎致多器官衰竭 ? 與華法令并用增加出血危險 羅非昔布不良反應 ? 潰瘍發(fā)生率 %% ? 高血壓水腫同對照劑 ? 心梗 發(fā)生率高于萘普生 ? 無菌性腦膜炎 ? 肢體麻木 ? 抵消并用的降壓藥作用 ? 與華法令并用增加出血危險 美國默克公司宣布主動自全球市場撤回萬絡 174。 ? 一項為期 3年的前瞻性 、 隨機 、 雙盲 、 安慰劑對照的臨床研究 （ APPROVe 研究 ， 即 VIOXX 預防腺瘤性息肉 ） ? 在該研究中 ， 自治療 18個月后開始 ， 與安慰劑相比 ， 服用萬絡 174。 (羅非昔布 )的病人中發(fā)生確定的 心血管事件 （ 如心臟病發(fā)作和中風 ） 的相對危險性增加了 。 選擇性 NSAID vs 傳統(tǒng) NSAID: 地位 ? ? 治療效果相似 ? 胃腸道： ? 延緩潰瘍愈合 ? 沒有降低胃腸道不適 ? 腎臟： ? 與傳統(tǒng) NSAID相似 ? 血壓 : ? 升高血壓？ ? 嚴重不良反應顯著高于傳統(tǒng)NSAID ? 栓塞：危險性增加 ? 死亡率：不能降低死亡率 三類 NSAIDs不良反應對比 NSCOXI PCOX2I* SCOX2I 抗炎作用 較強 較強 同對照劑 總 SE% 30 25 30 潰瘍率 % 20 1 6 心梗率 同 pla 罕見 nap,pla 高血壓 易見 罕見 易見 水腫 易見 罕見 易見 嚴重事件 可見 罕見 可見 * 兼有另兩類優(yōu)點，少有另 2類缺點。 保護生理 少抑生理 未及病理 也抑病理 療效未增 療效較好 SCOX2I 單向 雙向 PCOX2I 總 SE未減 SE較少 抑制病理 多抑病理 損傷生理 少抑生理 NSAID 療效較好， SE較多 生理 病理 COX1 COX2 病理 生理 L o g o 非甾體抗炎藥的研究進展 1．對環(huán)氧化酶 (COX)的新認識 過去認為 ? COX1是一種結構酶 ， 與維持某些器官如胃和腎的生理功能有關 。 ? COX2是一種誘導酶 ， 在受到炎癥因子的刺激時 ， 酶活性顯著升高 ，促使體內(nèi)大量合成致炎物質(zhì) PGs， 加劇炎癥反應 ， 并導致局部或全身疼痛 ﹑ 腫脹 ﹑ 發(fā)熱以及運動障礙 。 目前認為 ? COX1不僅是結構酶 ， 也是誘導酶 ， 它參與炎癥并有加重炎癥的作用 。 ? COX2則不僅是誘導酶 ， 同樣也是結構酶 ， 如腎臟 、 胃腸和腦在生理狀態(tài)下均有 COX2的存在 。 ? 所以在使用 NSAIDs藥物時 ， 會導致胃腸道的不良反應 ， 有的會增加心血管意外 、 腎功能受損和下
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