細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)異常與疾病(編輯修改稿)
2025-08-28 13:49 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 IP TRAF2 TRAF2 TRAF1 Caspase 細(xì)胞 凋亡 TAK1 TAB1 NF?B IRAK TRAF6 IKK NF?B MAPKK MAPK AP1 JUN JAK1,2 TyK2 STAT 1,3 APRF JAK1 TyK2 STAT 1,2,4 ISGE STAT AAF INF? 炎癥和 細(xì)胞激活 Ⅰ 型急性期蛋白 Ⅱ 型急性期蛋白 Cell 2 圖 4 TLR及其下游通路假設(shè) ? 霍亂弧菌產(chǎn)生分泌的外毒素（霍亂毒素），有選擇性 的催化 Gsα 亞基上的精氨酸 201核糖化，使 GTP酶活性喪 失 ， 不能將 GTP水解成 GDP，從而使 Gsα 處于不可逆激活 狀態(tài) ,不斷刺激 AC生成 cAMP,胞漿中的 cAMP含量可增加至 正常的 100倍以上，導(dǎo)致小腸上皮細(xì)胞膜蛋白構(gòu)型改變， 大量氯離子和水分子持續(xù)轉(zhuǎn)運(yùn)入腸腔 ，引起嚴(yán)重腹瀉 和脫水。 ㈡ 理化因素 ? 體內(nèi)某些信號轉(zhuǎn)導(dǎo)成分是致癌物的作用靶點 ? 機(jī)械刺激 ? 電離輻射 ㈢ 遺傳因素 ?染色體異常 ?信號轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白基因突變 ?信號轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白數(shù)量改變 ?信號轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白功能改變 ?失活性突變 如 TSHR的失活性突變 TSH抵抗征 ?功能獲得性突變 如 TSHR的失活性突變 甲亢 顯性負(fù)性作用 （ dominant negative effect）：某些 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白突變后不僅自身無功能， 還能抑制或阻斷野生型信號轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白的 作用。這種作用被稱為顯性負(fù)性作用。 具有顯性負(fù)性作用的突變體被稱為顯性 負(fù)性突變體 （ dominant negative mutant)。 組成型激活突變 （ constitutively activated mutation） 某些信號轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白在突變后獲得了自 發(fā)激活和持續(xù)性激活的能力。 ㈣ 免疫學(xué)因素 受體抗體產(chǎn)生的原因和機(jī)制 自身免疫性疾?。阂蝮w內(nèi)產(chǎn)生抗受體的自身抗體而引起的疾病。 @ 重癥肌無力 @ 自身免疫性甲狀腺病 抗受體抗體的產(chǎn)生機(jī)制
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