心肌細胞的生物電現(xiàn)象(編輯修改稿)
2025-08-19 23:37 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 不應(yīng)期 局部反應(yīng)期 相對不應(yīng)期 超 常 期 心肌細胞有效不應(yīng)期特別長（約 250ms） 骨骼肌有效不應(yīng)期約 23ms 神經(jīng)有效不應(yīng)期約 1ms 不應(yīng)期長的意義 : 避免發(fā)生強直收縮 ,使心臟射血充盈交替進行 興奮性周期性變化與收縮的關(guān)系 心肌收縮是在肌膜 AP觸發(fā)下 ,發(fā)生興奮 收縮耦聯(lián) ,引起肌絲滑行實現(xiàn)的。 （ 1）不發(fā)生強直收縮 不應(yīng)期相當于收縮期和舒張早期 ， 當刺激頻率 ↑→ 多數(shù)刺激落在有效不應(yīng)期內(nèi) ， 最多引起期前收縮 ， 不會發(fā)生強直收縮 。 （ 2）期前收縮與代償間歇 期前收縮：心臟受到竇性節(jié)律之外的刺激，產(chǎn)生的收縮在竇性節(jié)律收縮之前 ,稱為期前收縮。 代償間歇：一次期前收縮之后所出現(xiàn)的一段較長的舒張期稱為代償性間歇。 （ 3）有關(guān)心肌收縮的幾點說明 ① 對 [Ca2+]o有明顯的依賴性 [Ca2+]o↑→Ca 2+內(nèi)流 ↑→ 肌縮力 ↑ [Ca2+]o↓→Ca 2+內(nèi)流 ↓→ 肌縮力 ↓ [Ca2+]o ↓ →Ca 2+內(nèi)流無 → 興奮收縮脫耦聯(lián) ② 影響收縮的因素 缺氧和酸中毒 →[H +]↑→H +與 Ca2+竟爭性地與原凝蛋白結(jié)合 ↑→ 心縮力 ↓ 促進膜的鈣通道開放 ,加速 Ca2+內(nèi)流 ,并促進肌質(zhì)網(wǎng)終末池釋放貯存的 Ca2+和促進 ATP釋放供能 ,興奮 收縮耦聯(lián)加強 ， 心縮力增強 。 增加膜對 K+的通透性和抑制鈣通道開放 , Ca2+內(nèi)流減少，心縮力減弱。 影響興奮性因素 RP↑→ 距閾電位遠 → 需刺激閾值 ↑ → 興奮性 ↓ RP↓ → 距閾電位近 → 需刺激閾值 ↓ → 興奮性 ↑ 上移 → RP距閾電位遠 → 需刺激閾值 ↑ → 興奮性 ↓ 下移 → RP距閾電位近 → 需刺激閾值 ↓ → 興奮性 ↑ +通道的性狀 Na+通道所處的機能狀態(tài) ,是決定興奮性正常 、 低下和喪失的主要因素 。 完全備用 → 失 活 → 剛復活 → 漸復活 → 基本備用 ‖ ‖ ‖ ‖ ‖ 產(chǎn)生 AP 絕對不應(yīng)期 局部反應(yīng)期 相對不應(yīng)期 超常期 ‖ ‖ ‖ ‖ 興奮性正常 興奮性無 興奮性低 興奮性高 Na+通道狀態(tài) 備用 （關(guān)） 激活 （開） 失活 （關(guān)） 三、心肌的自動節(jié)律性 自動節(jié)律性（自律性） 心肌能自動地、有節(jié)律地產(chǎn)生興奮的能力 自
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