20xx年醫(yī)學專題—肌細胞的收縮功能(編輯修改稿)
2024-11-14 12:03 本頁面
【文章內容簡介】 。 ④明帶和H帶變窄。,第二十頁，共四十八頁。,2.橫橋的循環(huán)擺動，細肌絲向肌節(jié)中央(粗肌絲內)滑行，滑行中由于肌肉的負荷而受阻，便產生張力。 3.橫橋的循環(huán)擺動在肌肉中是非同步(t243。ngb249。)地，從而肌肉產生恒定的張力和連續(xù)的縮短。 4.橫橋循環(huán)擺動的參入數目及擺動速率，是決定肌肉縮短程度、速度和肌張力的關鍵因素。,第二十一頁，共四十八頁。,（三）骨骼肌興奮(xīngf232。n)收縮耦聯,第二十二頁，共四十八頁。,膜的電變化為特征的興奮過程和以肌絲滑行(hu225。x237。ng)為基礎的收縮過程之間的中介性過程 電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向肌細胞的深處 三聯管結構處的信息傳遞 肌漿網(即縱管系統(tǒng))對Ca2+的釋放和再聚積,興奮(xīngf232。n)收縮耦聯(excitationcontraction coupling),第二十三頁，共四十八頁。,(二)興奮收縮耦聯—— 三個主要步驟： ①肌膜電興奮的傳導:指肌膜產生(chǎnshēng)AP后,AP由橫管系統(tǒng)迅速傳向肌細胞深處，到達三聯管和肌節(jié)附近。 ②三聯管處的信息傳遞：（L Ca++ channel） ③肌漿網（縱管系統(tǒng)）中Ca2+的釋放:指終池膜上的鈣通道(Ryanodine receptor RYR)開放，終池內的Ca2+ 順濃度梯度進入肌漿，觸發(fā)肌絲滑行，肌細胞收縮。 ∴Ca2+是興奮收縮耦聯的耦聯物,第二十四頁，共四十八頁。,運動神經沖動傳至末梢 ↓ N末梢對Ca2+通透性增加 Ca2+內流入N末梢內 ↓ 接頭(jiē t243。u)前膜內囊泡 向前膜移動、融合、破裂 ↓ ACh釋放入接頭間隙 ↓ ACh與終板膜受體結合 ↓ 受體構型改變 ↓ 終板膜對Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加 ↓ 產生終板電位(EPP) ↓ EPP引起肌膜AP,↓ 肌膜AP沿橫管膜傳至三聯管 ↓ 終池膜上的鈣通道開放 終池內Ca2+進入肌漿 ↓ Ca2+與肌鈣蛋白結合 引起肌鈣蛋白的構型改變 ↓ 原肌凝蛋白發(fā)生位移 暴露出細肌絲上與橫橋結合位點 ↓ 橫橋與結合位點結合 激活ATP酶作用,分解ATP ↓ 橫橋擺動 ↓ 牽拉細肌絲朝肌節(jié)中央滑行 ↓ 肌節(jié)縮短(suōduǎn)=肌細胞收縮,小結(xiǎoji233。)：骨骼肌收縮全過程,1.興奮傳遞 2.興奮收縮（肌絲滑行）耦聯,第二十五頁，共四十八頁。,興奮－收縮(shōu suō)偶聯與肌肉收縮(shōu suō)、舒張的全過程,肌膜產生動作電位 橫管膜產生動作電位 終池釋放Ca2+ 肌鈣蛋白與Ca2+結合 原肌凝蛋白分子(fēnzǐ)構象改變 肌動蛋白作用位點暴露 肌球蛋白與肌動蛋白結合 橫橋擺動，細肌絲向M線滑行（分解ATP） 肌節(jié)縮短,肌膜電位復原 橫管膜電位復原 終池膜Ca2+
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