【文章內(nèi)容簡介】 SR參考正常值(秒)起搏頻率 常規(guī)條件 靜注阿托品后 自主神經(jīng)阻滯后80 100 120 2．房室傳導(dǎo)耐受點(diǎn)測定：指分級增頻心房起搏時，房室傳導(dǎo)系統(tǒng)能夠耐受的起搏頻率，也是反映房室傳導(dǎo)功能的心電生理參數(shù)(圖32)。文氏點(diǎn)：指可造成文氏型下傳的最低起搏頻率。正常參考值≥130次/分。2：1阻滯點(diǎn)：指造成2：1下傳的最低起搏頻率。正常參考值≥180次/分。四．房室結(jié)逸搏功能測定在嚴(yán)重竇性心動過緩、竇性靜止、三度竇房阻滯存在時，用類似測定竇房結(jié)功能恢復(fù)時間的方法，可測定房室結(jié)逸搏功能恢復(fù)時間（JRT），其機(jī)理和測定方法與測定SNRT類同，即采用分級增頻起搏方法，一般以80次/分、100次/分、120次/分之頻率分別起搏心房30秒鐘，自最后一個起搏脈沖到停止起搏后第一個結(jié)性逸搏的QRS波起點(diǎn)之間期即為JRT, 取幾次測值中最大值為最大JRT(JRTmax),以JRTmax減去一個逸搏周期即為校正JRT(JRTc)。見圖33。異常標(biāo)準(zhǔn)：⑴JRTmax≥2秒；⑵JRTc≥200ms；⑶結(jié)性逸搏頻率≤35次/分。房室結(jié)逸搏功能異?；颊咄枰仓眯呐K起搏器。五．房室結(jié)內(nèi)雙徑路房室結(jié)內(nèi)雙徑路(DP)雖尚未經(jīng)組織解剖學(xué)證實(shí)，但不論其是功能性的還是組織學(xué)上存在的，臨床心電生理學(xué)特別是目前廣泛開展的射頻消融術(shù)根治DP患者的心動過速發(fā)作已證實(shí)了DP的客觀存在。1．食道心電生理檢查中DP的三種表現(xiàn)：⑴房室傳導(dǎo)曲線中斷：控單個早搏刺激負(fù)掃過程中，隨早搏配對間期(RS2)逐次縮短10ms，S2R逐次延長，當(dāng)配對間期抵達(dá)快徑(FP)有效不應(yīng)期(ERP)時，即不能由FP下傳而改由ERP短于FP之慢徑(SP)下傳，此時即出現(xiàn)SR跳躍式延長，其延長值＞50ms，在房室傳導(dǎo)曲線上表現(xiàn)為曲線中斷(圖31)。 ⑵快慢徑交替下傳:在分頻級增頻起搏達(dá)某一頻率點(diǎn)時，出現(xiàn)反映由FP、SP交替下傳的兩種SR間期(圖32)。⑶假文氏現(xiàn)象：室上性激動以不同比例經(jīng)由FP、SP下傳及阻滯而造成“假文氏”現(xiàn)象(圖33)，其與真正文氏現(xiàn)象的區(qū)別在于非周期性逐漸延長最后脫漏，而是長、短SR間期呈跳躍式且為非周期性。2．房室結(jié)雙徑路的臨床意義⑴存在房室結(jié)雙徑道時，SP與FP均仍保留房室交界區(qū)傳導(dǎo)的基本特點(diǎn)，即在心房起搏或心室起搏時，隨刺激頻率增加或程控剌激早搏配對間期的縮短，房室傳導(dǎo)或室房傳導(dǎo)時間逐漸延長，即有明顯的頻率依賴作用或遞減傳導(dǎo)。⑵識別房室結(jié)雙徑路的心電圖表現(xiàn)。雙徑路傳導(dǎo)中，若快徑路的有效不應(yīng)期接近或等于實(shí)性周期時，可改由慢徑下傳，心電圖表現(xiàn)為PR間期突然跳躍式延長，若由快徑路返回而形成心房回波，易誤認(rèn)為房性早搏。由快徑路與慢徑路交替?zhèn)鲗?dǎo)容易誤認(rèn)為是 3：2的文氏型傳導(dǎo)。⑶房室結(jié)雙徑路易發(fā)生房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速。⑷解釋心電圖中多徑路折返的不同心動周期。⑸雙徑傳導(dǎo)性心動過速。在少數(shù)情況下，有由雙徑路均下傳心室的心動過速。即一次心房激動在雙徑道中分成快慢兩種速度，分別下傳心室，使心室兩次除極，心室率比心房率增加一倍。此種圖形與結(jié)性早搏二聯(lián)律相似。1968年Durrer等首先描述了人體房室傳導(dǎo)中的這種現(xiàn)象。當(dāng)在心動周期其個時限內(nèi)，出現(xiàn)室上性激動不能通過房室傳導(dǎo)系統(tǒng)下傳心室，而晚于這個時限室上性激動卻能下傳，激動不能下傳的這一時限稱為裂隙帶，這一現(xiàn)象被稱為裂隙現(xiàn)象（Gap Phenomenon）。1．裂隙現(xiàn)象發(fā)生機(jī)理多數(shù)學(xué)者認(rèn)為是因?yàn)榉渴覀鲗?dǎo)系統(tǒng)存在分層傳導(dǎo)，激動在近側(cè)端的傳導(dǎo)狀態(tài)，直接影響遠(yuǎn)側(cè)端的傳導(dǎo)狀態(tài)，早于裂隙帶到達(dá)的沖動正值兩處的應(yīng)激性良好故可以下傳，在裂隙帶內(nèi)到達(dá)的激動，正值遠(yuǎn)側(cè)端的有效不應(yīng)期而受阻不能下傳。晚于裂隙帶到達(dá)的激動，正值近側(cè)區(qū)的相對不應(yīng)期，雖然能夠下傳，但傳導(dǎo)速度緩慢消耗了較長時間，使遠(yuǎn)側(cè)端有足夠時間恢復(fù)其應(yīng)激性，而激動到達(dá)時反而能下傳，便形成裂隙現(xiàn)象?！?．裂隙現(xiàn)象的檢出采用S1S2或RS2程控掃描方法，取5ms或10ms 步長負(fù)掃，記錄掃描過程的心電圖，即可能描記到裂隙現(xiàn)象。3．裂隙現(xiàn)象的意義裂隙現(xiàn)象與心電圖中的“超常期傳”相似，但二者有本質(zhì)區(qū)別，超常傳導(dǎo)無近側(cè)端傳導(dǎo)延遲區(qū)。而裂隙現(xiàn)象中恢復(fù)傳導(dǎo)的原因是近端傳導(dǎo)延遲區(qū)所引起的傳導(dǎo)延遲為遠(yuǎn)端阻滯區(qū)提供了恢復(fù)應(yīng)激的足夠時間，此點(diǎn)為鑒別二者的重要特征。所以裂隙現(xiàn)象也稱為“偽超常傳導(dǎo)”。這對認(rèn)識心電圖中一些特殊現(xiàn)象有重要意義?！×严冬F(xiàn)象產(chǎn)生與心肌的不應(yīng)期密切相關(guān)，當(dāng)改變起搏周長或程控剌激早搏配對間期時，或應(yīng)用某些藥物時，均可因影響心肌的不應(yīng)期使裂隙現(xiàn)象消失或改變。故裂隙現(xiàn)象本質(zhì)上是一種功能性改變。但有些是發(fā)生在心臟病基礎(chǔ)上的，故對其病理意義需要進(jìn)一步探討。第五章 預(yù)激綜合征的電生理評價1930年Wolff Parkinson White系統(tǒng)地報(bào)道了預(yù)激綜合征（Preexcitation synrome）的心電圖特征。預(yù)激綜合征是心臟胚胎發(fā)育異常所致，正常胚胎發(fā)育早期，房室肌是連續(xù)的，隨著房室溝組織的長入和房室纖維環(huán)的形成，房室間肌性連續(xù)消失。若發(fā)育過程中，房室環(huán)纖維組織沒有完全隔斷房室肌連接，而有殘留肌束存在，就會形成附加旁道。由于房室之間存在附加的旁道，在室上性激動通過正常房室傳導(dǎo)組織之前預(yù)先激動部分心室肌，造成異常心室激動順序。實(shí)際上預(yù)激綜合征為一個室上性激動經(jīng)過旁道和正常房室傳導(dǎo)系統(tǒng)先后到達(dá)心室形成的一個融合波。旁路與正常房室傳導(dǎo)系統(tǒng)構(gòu)成了折返的解剖徑路，容易引起快速性折返性心律失常。少數(shù)高危患者甚至可發(fā)生猝死。食管心電生理檢查已被廣泛應(yīng)用于預(yù)激綜合征的電生理評價。預(yù)激旁道被分為Kent氏束、Mahaim氏束及“James束”。Mahaim氏束及“James束”的的食管心電生理特征將在下章述及，本章僅論述Kent氏束的電生理評價。Kent束最顯著的電生理特征是“全或無”傳導(dǎo)(或者傳，或者不傳，不像房室結(jié)那樣會發(fā)生遞減傳導(dǎo))及不受植物神經(jīng)影響。、隱性預(yù)激可疑預(yù)激、隱性預(yù)激者, 預(yù)激波不典型，但隨著分級增頻起搏頻率增加或程控起搏配對間期的縮短，因進(jìn)入房室傳導(dǎo)系統(tǒng)的相對不應(yīng)期出現(xiàn)傳導(dǎo)延遲而經(jīng)由旁道下傳激動心室的比例增大,故使預(yù)激成分增加、預(yù)激波增大，QRS波增寬，出現(xiàn)典型預(yù)激圖形而獲得明確診斷(圖51)。二．隱匿性預(yù)激隱匿性預(yù)激指房室旁道無順傳功能,故普通心電圖和心房刺激時均不出現(xiàn)預(yù)激波，當(dāng)經(jīng)食管心房調(diào)搏誘發(fā)出室上速時，根據(jù)體表心電圖RP＜PR，心房激動順序偏心,食管心電圖VA間期＞70ms等特征可作出診斷(見下章)。若作心室起搏，可發(fā)現(xiàn)房室傳導(dǎo)時間不隨起搏頻率增加而延長，心房激動順序偏心等特征。三．測定旁道前向有效不應(yīng)期作S2程控心房早搏刺激,取10ms步長負(fù)掃，隨著配對間距(RS2或S1S2)的逐次縮短，其SR間距無變化而Δ波可逐漸明顯，反映配對間距短于房室結(jié)相對不應(yīng)期后，經(jīng)由房室結(jié)的傳導(dǎo)延遲，而經(jīng)旁道的傳導(dǎo)不變，故心室預(yù)激成分逐漸增加。當(dāng)配對間距縮短到等于Kent束前向ERP時，則改由前向ERP短于Kent束的房室結(jié)下傳，此時便出現(xiàn)SR跳躍式延長并伴QRS波正常化，此時的配對間期(RS2或S1S2) 即為Kent束前向傳導(dǎo)有效不應(yīng)期（ERP）。見圖52?；蛞悦考壴黾?0次/分的頻率作分級增頻心房起搏,至產(chǎn)生旁道阻滯的臨界起搏周期亦為Kent束前向傳導(dǎo)有效不應(yīng)期（ERP）。預(yù)激伴房顫發(fā)作時最短RR間期亦可近似代表旁道的ERP(圖53)。當(dāng)Kent束不應(yīng)期短于房室結(jié)不應(yīng)期時只能測出旁道不應(yīng)期的范圍。Kent束前向傳導(dǎo)有效不應(yīng)期（ERP）具有重要臨床意義,旁道ERP＞270ms為長不應(yīng)期，發(fā)生PSVT時頻率多不超過 200次/分；不應(yīng)期＜ 270ms為短不應(yīng)期，發(fā)生PSVT時頻率多超過200次/分，發(fā)生房撲或房顫時，導(dǎo)致室顫機(jī)會多。Kent束ERP＜ 250ms者為高危病人，易發(fā)生室顫,宜爭取盡早作射頻消融根治。多發(fā)性旁道在常規(guī)心電圖上不易診斷，除非出現(xiàn)A、B型或中間型圖形的交替。不同旁道位置、傳導(dǎo)速度和不應(yīng)期均有差異，在程控心房起搏的配對間期或分級增頻心房起搏的起搏周期達(dá)到某條旁道ERP時，改由另一條旁道下傳時顯示出不同的 QRS波形而揭示出多發(fā)性旁道(圖54)。五．旁道定位由于手術(shù)、消蝕治療預(yù)激綜合征的成功，旁路定位日益受到重視，因此不少學(xué)者研究利用體表心電圖進(jìn)行定位的可行性。當(dāng)患者為隱性預(yù)激或不典型預(yù)激而Δ波不顯著時，易造成定位錯誤。Gallagher指出，利用體表心電圖進(jìn)行旁路定位只有在 QRS時限 ＞140ms時才可靠，利用心房起搏可使激動在房室結(jié)內(nèi)傳導(dǎo)延緩而產(chǎn)生最大預(yù)激圖形, 十分有利于旁道定位。Gallagher提出以下簡便實(shí)用的定位法,可供臨床參考： ⑴Ⅱ?qū)?lián)及Ⅰ導(dǎo)聯(lián)Δ波均向上者旁道位于左前間隔旁；Δ波在Ⅱ?qū)?lián)向上,Ⅰ導(dǎo)聯(lián)向下或不能確定者示旁道在左室前壁。⑵Ⅱ?qū)?lián)Δ波向下伴V6導(dǎo)聯(lián)Δ向上者示左后間隔旁旁道；伴 V6向下或不能確定者示旁道在左室后壁。⑶Ⅱ?qū)?lián)Δ波方向不能判定，提示旁道在左外側(cè)。⑴Ⅱ?qū)?lián)和 aVF導(dǎo)聯(lián)Δ波向上者提示旁道在右前間隔旁；Ⅱ?qū)?lián)Δ波向上、 aVFΔ波向下示旁道在右前壁。⑵Ⅱ?qū)?lián)和V2導(dǎo)聯(lián)Δ波向下者提示旁道在右前間隔旁；Ⅱ?qū)?lián)Δ波向下、V2Δ波方向不定者示旁道在右后壁。⑶Ⅱ?qū)?lián)Δ波方向不能判定者示旁道在右外側(cè)。六．鑒別偽裝成心肌梗塞的旁道預(yù)激綜合征患者的Δ波有時在體表心電圖上表現(xiàn)為Q波,難以與心肌梗塞鑒別。此時采用經(jīng)食管心房起搏，當(dāng)程控早搏配對間期或分級增頻起搏周期達(dá)到旁道前傳有效不應(yīng)期不能經(jīng)由旁道下傳而全部改由房室結(jié)下傳時,SR間期將突然延長伴QRS波正?；?如果此時原有Q波的導(dǎo)聯(lián)其心電圖Q波消失即可排除心肌梗塞(圖55)。用藥前后作旁道心電生理檢查,對比旁道ERP、心動過速誘發(fā)窗口、誘發(fā)難度、預(yù)激特征、心動過速持續(xù)情況、發(fā)作時心率等，可客觀評價藥物對旁道電生理的影響。 第六章 陣發(fā)性室上速的食管心電生理評價陣發(fā)性室上性心動過速（PSVT）發(fā)作并無嚴(yán)格規(guī)律，部分病人因不能捕捉發(fā)作心電圖而難以明確診斷，食管心電生理學(xué)檢查可通過誘發(fā)、終止PSVT發(fā)作，描記發(fā)作時的12導(dǎo)聯(lián)及食道導(dǎo)聯(lián)心電圖，記錄分析伴隨發(fā)作、終止的心電生理現(xiàn)象而初步確定PSVT的發(fā)生機(jī)制、作出分類診斷和鑒別診斷，為治療提供極為有用的信息。一．PSVT的分類診斷:各型PSVT各自具有不同的食管心電生理學(xué)特征。(SF型AVNRT)：是房室結(jié)內(nèi)雙征路患者最為常見的心動過速類型，心動過速發(fā)作時DP之慢徑(SP)為折返環(huán)前傳支,快徑(FP)為逆?zhèn)髦А＂判碾娚頇z查發(fā)現(xiàn)房室結(jié)內(nèi)雙徑路（DP,見第四章）；⑵程控房早刺激誘發(fā)PSVT均出現(xiàn)在SR跳躍時或其稍后，表明由SP前傳至DP遠(yuǎn)端共同通路的傳導(dǎo)延遲使FP脫離了逆向ERP能以逆?zhèn)鞫纬烧鄯?圖61A)。⑶PSVT發(fā)作時食道單極導(dǎo)聯(lián)心電圖的室房傳導(dǎo)時間(VA間期)＜70ms或VA融合(圖61。⑷PSVT發(fā)作時心房均為正常逆行激動順序，表現(xiàn)為Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)P波倒置(圖6lC)。⑸房早刺激奪獲心房時可不終止PSVT，說明心房未參與折返環(huán)組成(圖61D)。 ⑹PSVT發(fā)作時，QRS波形態(tài)多正常。1．隱匿旁路(CAP)性房室折返性心動過速(AVRT)： ⑴平時心電圖均無預(yù)激表現(xiàn)，因kent束前向ERF較長，在一般情況下不能前傳。⑵程控早搏刺激之SlS2或RS2間期逐次縮短時，S2R時距逐次延長，當(dāng)此延長達(dá)某一臨界點(diǎn)時，即可出現(xiàn)不伴SR跳躍的PSVT誘發(fā)(多由程控S甚至S4誘發(fā))，表明早搏刺激經(jīng)房室結(jié)的前