血栓性疾病簡要概述doc(編輯修改稿)
2025-08-14 14:25 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 形成和纖溶反應(yīng)的標(biāo)志。（四）纖維蛋白多聚的形成 纖維蛋白原由2個D片段和中間的E片段組成，E片段上有纖維蛋白肽A和B。在凝血酶作用下，纖維蛋白原上的纖維蛋白肽A和B被剪切掉，形成纖維蛋白單體。纖維蛋白單體自動聚合，形成不穩(wěn)定的可溶性多聚體，止血作用較差。在活化的XIII因子作用下，纖維蛋白多聚體相互交聯(lián)，形成穩(wěn)定的纖維蛋白多聚體，發(fā)揮有效止血作用。 （五）抗凝血酶 在正常情況下，體內(nèi)抗凝酶活性較弱，當(dāng)存在低分子肝素或肝素時，能與抗凝血酶結(jié)合，使其活性增強(qiáng)幾百倍甚至幾千倍，繼而滅活凝血因子II、IX、X、XI、XII。因此，在臨床上應(yīng)用肝素和低分子肝素時，其直接抗血栓作用并不強(qiáng)，而是通過與抗凝血酶作用而間接發(fā)揮抗凝作用，故也稱為“間接凝血酶抑制劑”。 （六）組織因子途徑抑制物 （七）蛋白C和蛋白S 三、血小板的結(jié)構(gòu)和功能（一）血小板的超微結(jié)構(gòu) 循環(huán)血中正常狀態(tài)的血小板呈兩面微凹、橢圓形或圓盤形，叫做循環(huán)型血小板。人的血小板平均直徑約2～4微米，～，平均體積7立方微米。血小板雖無細(xì)胞核，但有細(xì)胞器，此外，內(nèi)部還有散在分布的顆粒成分。血小板一旦與創(chuàng)傷面或玻璃等非血管內(nèi)膜表面接觸，即迅速擴(kuò)展，顆粒向中央集中，并伸出多個偽足，變成樹突型血小板，大部分顆粒隨即釋放，血小板之間融合，成為粘性變形血小板。樹突型血小板如及時消除其刺激因素還能變成循環(huán)型血小板，粘性變形的血小板則為不可逆轉(zhuǎn)的改變。 血小板有復(fù)雜的結(jié)構(gòu)和組成。血小板膜是附著或鑲嵌有蛋白質(zhì)雙分子層的脂膜，膜中含有多種糖蛋白，已知糖蛋白Ⅰb與粘附作用有關(guān)，糖蛋白Ⅱb／Ⅲa與聚集作用有關(guān)，糖蛋白Ⅴ是凝血酶的受體。血小板膜外附有由血漿蛋白、凝血因子和與纖維蛋白溶解系統(tǒng)有關(guān)分子組成的血漿層（血小板的外覆被）。血小板胞漿中有兩種管道系統(tǒng)：與表面相連的開放管道系統(tǒng)和致密管系統(tǒng)。前者是血小板膜內(nèi)陷在胞漿中形成的錯綜分布的管道系統(tǒng)，管道的膜與血小板膜相連續(xù)，管道膜內(nèi)表面也有與血小板膜一樣的外覆層，通過此管道系統(tǒng)，血漿可以進(jìn)入血小板內(nèi)部，從而擴(kuò)大了血小板與血漿的接觸面積，由于存在這套與表面相連的發(fā)達(dá)的管道系統(tǒng)，使血小板形成與海綿相似的結(jié)構(gòu)；后者即致密管系統(tǒng)的管道細(xì)而短，與外界不通，相當(dāng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。血小板周緣的血小板膜下有十幾層平行作環(huán)狀排列的微管，近血小板膜處還有較密的微絲（肌動蛋白）和肌球蛋白，它們與血小板的形態(tài)的維持及變形運動有關(guān)。血小板內(nèi)散在著兩種顆粒：α顆粒和致密體。α顆粒內(nèi)容物是中等電子密度，有的顆粒中央還有電子密度較高的芯。α顆粒中含纖維蛋白原、血小板第4因子、組織蛋白酶A、組織蛋白酶D、酸性水解酶等。致密顆粒內(nèi)容物電子密度極高，含有5－羥色胺、ADP、ATP、鈣離子、腎上腺素、抗血纖維蛋白酶、焦磷酸等。另外，在血小板中還存在有線粒體、糖原顆粒等。 （二）激動劑的受體 在臨床上，血小板聚集試驗常用的受體激動劑是ADP或膠原，通過作用于血小板表面的受體，使血小板活化和聚集。除凝血酶、膠原、血栓素AADP這些激動劑外，血小板還有一些其他激動劑，如5羥色氨、血清素、血小板活化因子、血管加壓素等。 （三）血小板生理 血小板的生理功能包括粘附、聚集、釋放和合成四方面： （1）粘附：在組織損傷后，最先發(fā)生血小板粘附，在創(chuàng)面上形成單層結(jié)構(gòu)。參與粘附的受體有GPIb/IX、GPIa/IIa、GPIV、GPVI。 （2）聚集：血小板粘附后被活化，標(biāo)志是GPⅡb/Ⅲa受體由非活性形式轉(zhuǎn)變?yōu)榛罨癄顟B(tài)，活化的GPⅡb/Ⅲa受體與其配體結(jié)合，并借此發(fā)生血小板聚集，同時為凝血級聯(lián)反應(yīng)提供基礎(chǔ)。 （3）釋放：血小板聚集后，釋放顆粒物質(zhì)，如a顆粒和致密體。 （4）合成：在血小板釋放顆粒
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