第五組呼吸調節(jié)、呼吸功能不全實驗[呼衰實驗]doc(編輯修改稿)
2025-08-14 13:27 本頁面
【文章內容簡介】 致呼吸中樞抑制，因此呼吸表現(xiàn)為減弱，甚至停止。PaCO2升高主要作用于中樞化學感受器，使呼吸中樞興奮，引起呼吸加深加快。但當PaCO2超過80mmHg時，則抑制呼吸中樞，出現(xiàn)CO2麻醉，呼吸困難，此時呼吸運動主要靠動脈血低氧分壓對血管化學感受器的刺激得以維持。 當缺氧或CO2濃度增高時，氧分壓一旦低于60mmHg，可立即刺激頸動脈體和主動脈體外周化學感受器，沖動經竇神經和迷走神經傳入延髓，興奮呼吸中樞，反射性的引起呼吸加深加快。且該反應存在“自限”，因為過度通氣同時可使二氧化碳分壓降低，從而降低二氧化碳對呼吸中樞的興奮作用，抑制通氣，以免呼吸過深過快。當重度缺氧時，氧分壓一旦低于30mmHg，可直接抑制呼吸中樞，出現(xiàn)陳施呼吸。呼吸衰竭診斷標準是什么？阻塞性呼吸功能不全的發(fā)生機制？答：(1)呼吸衰竭是指由外呼吸功能嚴重障礙，導致在海平面，靜息呼吸狀態(tài)下出現(xiàn)PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理過程。(2)血氣診斷標準：在海平面大氣壓下，靜息條件呼吸室內空氣，排除心內分流或心排出量降低因素后，PaO27．89kPa(60mmHg)伴(或不伴)PaCO26．65kPa(50mmHg)。(3)臨床分型：根據血氣改變，將呼吸衰竭分為兩型：I型呼吸衰竭：又稱低氧血癥型，PaO27．89kPa(60mmHg)，PaCO2正?；蜉p度下降?？山o予高濃度氧療，以糾正缺氧。Ⅱ型呼吸衰竭：又稱高碳酸血癥型，既有缺氧，又有二氧化碳潴留，PaO27．89kPa(60mmHg)，伴PaCO26．65kPa(50mmHg)。此型病人常有明顯的二氧化碳潴留，二氧化碳對呼吸中樞失去刺激作用，因而缺氧就成為維持呼吸的唯一動力，若給予吸人高濃度氧糾正缺氧，則缺氧對頸動脈竇及主動脈體化學感受器的刺激減弱或消失，呼吸中樞興奮性降低，呼吸變淺、變慢、甚至停止，通氣量下降，加重二氧化碳潴留，故應采用低濃度(低流量)持續(xù)給氧。氣體流動時，氣流內部分子間和氣流與呼吸道內壁產生的摩擦所造成的阻力稱氣道阻力。影響氣道阻力的因素：最主要是氣道內徑管壁痙攣，腫脹或纖維化，管腔被粘液、滲出物，異物等阻塞，肺組織彈性降低以致對氣道壁的牽引力減弱等均可使氣道內徑變窄或不規(guī)則而增加氣流阻力，從而引起阻塞性通氣不足。氣道阻塞可分為中央性與外周性氣道阻塞① 中央氣
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