臨床寄生蟲學clinicalparasitology徐大剛上海第二醫(yī)科大學病(編輯修改稿)
2024-08-14 06:29 本頁面
【文章內容簡介】 曼氏血吸蟲蟲卵肉芽腫產生過程中有大量巨噬細胞浸潤，同時巨噬細胞可以產生較大量的 O2和前列腺素， O2對組織有破壞作用，而前列腺素抑制淋巴細胞繁殖和淋巴因子產生，并對肉芽腫巨噬細胞本身起到調節(jié)作用。 慢性曼氏血吸蟲感染時，血管緊張素 Ⅰ 轉換酶升高，該酶的底物之一是舒緩激肽，舒緩激肽在蟲卵肉芽腫炎癥反應中起重要作用，血管緊張素 Ⅰ 轉換酶升高使舒緩激肽滅活量增加，使感染后期炎癥反應減弱，肉芽腫退化。 五、寄生蟲感染與嗜酸性粒細胞（ ESO） 許多寄生蟲感染均伴有外周及局部組織內嗜酸性粒細胞增多，血吸蟲、肺吸蟲、絲蟲、旋毛蟲、豬囊蟲和棘球蚴的感染及內臟幼蟲移行癥較為明顯。其為非特異性免疫成分，但常作為一種效應細胞與特異性抗體和 /或其它非特異性成分一起，對侵入的寄生蟲起殺傷作用，并參與寄生蟲肉芽腫的形成，并對寄生蟲感染引起的過敏反應起調節(jié)作用，同時對宿主組織造成損傷。 的作用 EOS對小型寄生有吞噬作用 ,但吞噬能力較中性粒細胞為小 。 其對大型寄生蟲的殺傷作用主要是通過細胞毒作用 。EOS是一種高度特化的效應細胞 ， 其細胞膜表面有 IgG和 IgE兩種抗體的 Fc受體 ，借這兩種受體與結合于寄生蟲的特異性抗體結合 ， 使 EOS與寄生蟲表面密切接觸 ， 細胞脫顆粒 ， 釋放出其中毒性蛋白 如主要堿性蛋白 （ MBP） 等對組織階段的蠕蟲進行殺傷 。 嗜酸性粒細胞這種 ADCC殺傷的靶子在蠕蟲主要是針對宿主體內發(fā)育過程中的幼蟲階段 ， 如血吸蟲的童蟲 、 旋毛蟲的新生幼蟲 、 絲蟲微絲蚴等 ， 而對成蟲的作用不明顯 。 另外 ， 在多種寄生蟲感染中可測出循環(huán)抗原抗體復合物 ， 它可抑制 EOS對寄生蟲幼蟲的殺傷 ， 認為是 EOS膜上的Fc受體被復合物所阻斷 。 起的 I型超敏反應的調節(jié) I型超敏反應中釋放的組織胺 、 白三烯及 ECFA等物質對 EOS具趨化作用 ， 吸引 EOS至反應部位 ， EOS可釋放一些酶對這些血管活性物質滅活外 ， 還可釋放前列腺素抑制嗜堿性粒細胞脫顆粒 ， 另外 ， EOS還可吞噬肥大細胞及嗜堿性粒細胞釋放的顆粒及抗原 抗體復合物 ， 尤其是 IgE免疫復合物 ， 起到反饋抑制 I型超敏反應加劇的作用 。 嗜酸性粒細胞也是 I型超敏反應炎癥的重要效應細胞 ， 具有對宿主組織的損傷作用 。 主要是肥大細胞產生的 IL5使EOS增殖 、 成熟 、 分化并吸引 EOS參與 I型超敏反應的延緩相反應 ， EOS與 I型超敏反應引起的表達內皮細胞粘附分子 I的內皮細胞結合 ， 釋放出大量炎性因子對組織造成損傷 ， 如熱帶肺嗜酸性粒細胞增多癥中 EOS釋放過量氧自由基 （ OH2O2） 損傷肺實質 。 旋毛蟲 、 弓形蟲等 。 外周血 EOS絕對計數超過 EOS增多癥 。 外周血和組織 EOS增多是許多寄生蟲病尤其是 蠕蟲感染 的特征性征象 。 侵襲宿主組織的寄生蟲通常引起高度的 EOS增多 ， 如持久的幼蟲移行癥 。 在宿主體內發(fā)育階段短暫移行引起短暫的 EOS增多 ， 如線蟲引起 Loeffler’s綜合征 。 持續(xù)的組織炎癥反應可引起慢性 EOS增多 ， 如旋毛蟲病 、 血吸蟲病 。 絲蟲感染 、 鞭蟲感染 、 豬囊蟲病 、 豬帶絳蟲病 、 牛帶絳蟲病 、 肺吸蟲病 、 姜片蟲病 、 肝片蟲病等均出現 EOS增多癥 。 EOS增多有可變現象 ， 如豬帶絳蟲早期感染常觀察到 EOS增多 ， 而慢性豬帶絳蟲病例中約 10%有 EOS增多癥；棘球蚴病人當囊液緩慢滲出時 EOS增多 ， 囊破裂時則出現嚴重的 EOS增多； 內臟幼蟲移行癥可引起 EOS增多 ， 但當Taxocara canis/T. cati定居于眼球時 ， 常不發(fā)生 EOS增多 。 因此 ， 對 EOS增多癥病人 ， 對寄生蟲病的診斷價值是明確的 ， 但也有限的 ，而且 ， 在不能找到寄生蟲或寄生蟲卵時 ，也不能排除寄生蟲作為 EOS增多的原因 。 蠕蟲感染 EOS增多機制 ： 抗原 。 2. 大多數寄生的部位如腸粘膜 、 肺組織是富含肥大細胞和 EOS的環(huán)境 ， 也是IgE抗體產生較多部位 。 3. 寄生蟲感染免疫中嗜酸性細胞趨化因子的釋放，使 EOS在局部和血循環(huán)中增多 原蟲感染時 EOS增多不是一典型現象 。如惡性瘧原蟲感染急性期 EOS減少 ， 持續(xù)到退熱和原蟲血癥消失 ， 治療后恢復期 EOS增多 ， 并可持續(xù)相當一時期；
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