大連醫(yī)科大學(xué)-病理生理學(xué)-大題整理doc(編輯修改稿)
2025-08-14 01:43 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 環(huán)的血管自律運(yùn)動(dòng)現(xiàn)象首先消失； ②微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌痙攣減輕，血液大量進(jìn)入真毛細(xì)血管網(wǎng)； ③同時(shí)微靜脈端血流減慢，紅細(xì)胞、血小板聚集，血液黏度增加； ④引起毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，使微循環(huán)灌多流少、灌大于流，出現(xiàn)淤血。機(jī)制：①酸中毒 ：由于微循環(huán)持續(xù)的缺血缺氧，導(dǎo)致無(wú)氧酵解產(chǎn)物乳酸堆積，發(fā)生酸中毒 ②組胺：休克時(shí)，組胺釋放增加，作用于毛細(xì)血管后，導(dǎo)致后阻力大于前阻力，造成微循環(huán)淤血，血漿外滲。 ③激肽 ：休克時(shí)，激肽釋放增加，激肽能擴(kuò)張微血管，使小靜脈收縮，并能使毛細(xì)血管通透性增加，造成微循環(huán)淤血，血漿外滲。 ④局部擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物增多：休克時(shí)組織缺氧，ATP分解產(chǎn)物腺苷增多，引起微血管擴(kuò)張。 ⑤內(nèi)毒素的作用：感染性休克有內(nèi)毒素血癥，內(nèi)毒素可以激活巨噬細(xì)胞，通過(guò)促進(jìn)NO生成增多等途徑引起血管平滑肌舒張，導(dǎo)致持續(xù)性的低血壓。 ⑥內(nèi)源性阿片肽：內(nèi)源性阿片肽可擴(kuò)血管和降壓作用而加重微循環(huán)淤血。 ⑦血液流變學(xué)改變：在這一期，血液流速減慢，組胺和激肽的作用使微血管通透性增加，血漿外滲，血液濃縮，血液黏度增高，紅細(xì)胞易聚集，白細(xì)胞黏附于內(nèi)皮細(xì)胞，使血流受阻，后阻力增加。1 SIRS發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié) （不考）1分析導(dǎo)致心肌收縮能力及舒張能力降低的機(jī)制 P115 （1）引起心肌收縮性減弱而發(fā)生心力衰竭的機(jī)制有： ①心肌結(jié)構(gòu)破壞 是由于心肌細(xì)胞壞死 、心肌細(xì)胞調(diào)亡而造成的。②心肌能量代謝障礙 分為心肌能量生成障礙和心肌能量利用障礙。③心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙 任何影響Ca+轉(zhuǎn)運(yùn)、分布和Ca+與肌鈣蛋白結(jié)合的因素都會(huì)導(dǎo)致心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙。（2）心肌舒張能力降低的機(jī)制有： ①鈣離子復(fù)位延緩 ②肌球肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙 ③心室舒張勢(shì)能減小 ④心室順應(yīng)性降低1急性肺損傷導(dǎo)致呼吸衰竭的機(jī)制 P127機(jī)制：①由于肺泡毛細(xì)血管膜的損傷及炎癥介質(zhì)的作用使肺泡上皮和毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增高，引起滲透性肺水腫，導(dǎo)致肺彌散障礙；②肺不張、肺水腫引起的氣道阻塞，以及炎癥介質(zhì)引起的支氣管痙攣可導(dǎo)致肺內(nèi)分流；肺內(nèi)DIC及炎癥介質(zhì)引起的肺血管收縮，可導(dǎo)致死腔樣通氣。肺彌散障礙、肺內(nèi)分流和死腔樣通氣均使PaO2降低，導(dǎo)致Ⅰ型呼吸衰竭。 1試述肺性腦病的發(fā)生機(jī)制 P128由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。Ⅱ型呼吸衰竭患者肺性腦病的發(fā)病機(jī)制是：（1）酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用 ①腦血管擴(kuò)張和CO2麻醉 酸中毒和缺氧使腦血管擴(kuò)張，引起腦血流增加，造成顱內(nèi)壓增高，從而引起一系列神經(jīng)精神癥狀。②腦水腫 缺氧和酸中毒能損傷腦血管內(nèi)皮細(xì)胞使其通透性增高，發(fā)生血管性腦水腫，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫；缺氧還能形成腦細(xì)胞毒性水腫。（2）酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的作用 CO2為脂溶性，易透過(guò)血腦屏障引起神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒，導(dǎo)致中樞抑制及引起神經(jīng)細(xì)胞和組織的損傷。 1 試述肝性腦病發(fā)生的氨中毒學(xué)說(shuō) P133 當(dāng)血氨的生成增多而清除不足時(shí)使血氨超過(guò)59umol/L，增多的血氨通過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦內(nèi)，使腦代謝和功能障礙，導(dǎo)致肝性腦病。（1）血氨增高的原因 ①氨的清除不足，肝性腦病時(shí)血氨增高的主要原因是由于肝臟鳥(niǎo)氨酸循環(huán)障礙；②氨的產(chǎn)生增多，主要來(lái)源于腸道 ③腸道pH對(duì)氨吸收的影響：當(dāng)腸腔內(nèi)PH降低時(shí)，可減少?gòu)哪c腔吸收氨（2）氨對(duì)腦細(xì)胞的毒性作用 ①干擾腦細(xì)胞的能量代謝，主要使干擾了腦組織的葡萄糖生物氧化過(guò)程的正常進(jìn)行；②使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂；③氨對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用，使神經(jīng)系統(tǒng)的興奮及傳到等功能紊亂。1 少尿型急性腎功能不全少尿期有哪些內(nèi)環(huán)境的紊亂？ P145（1） 少尿、無(wú)尿及尿成分變化：①少尿是指尿量400ml/d或17ml/h，無(wú)尿是指尿量100ml/d ②低比重尿：功能性腎衰的尿比重 器質(zhì)性腎衰 ③尿鈉高：腎小管上皮細(xì)胞對(duì)鈉的重吸收障礙，導(dǎo)致尿鈉含量高。 功能性腎衰尿鈉含量20mmol /L 器質(zhì)性腎衰40 mmol /L ④由于腎小球?yàn)V過(guò)障礙和腎小管受損，尿中出現(xiàn)蛋白質(zhì)、紅細(xì)胞、白細(xì)胞等。 （2）水中毒 急性腎功能衰竭時(shí)，由于腎排水減少、體內(nèi)分解代謝產(chǎn)水增多、輸液過(guò)量等，導(dǎo)致體內(nèi)水鈉潴留，稀釋性低鈉血癥和細(xì)胞水腫。 （3）高鉀血癥 是少尿期的首位死亡原因，高鉀血癥可引起心臟傳導(dǎo)阻滯和心率失常。 （4）代謝性酸中毒 可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，引起回心血量減少、外周阻力降低、心排血量減少。 （5）氮質(zhì)血癥 含氮代謝產(chǎn)物如尿素、肌酐、尿酸等在體內(nèi)儲(chǔ)積，使血中非蛋白氮含量顯著升高，稱為氮質(zhì)血癥。功能性腎衰中尿/血肌酐比值40：1，器質(zhì)性腎衰20：1題型：?jiǎn)芜x題25題，多選5題，每題均1分。名詞解析6題，簡(jiǎn)答6題，機(jī)體依靠哪些臟器代償？如何代償？[答題要點(diǎn)]代謝性酸中毒時(shí)，機(jī)體靠肺代償來(lái)降低PaCO2 ，還靠腎代償來(lái)增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。血液中[H+]增多時(shí)，反射性刺激呼吸中樞使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，從而使HCO3/H2CO3比值接近正常；血[H+]增多時(shí)，腎泌H+、產(chǎn)氨增多， HCO3重吸收增多，使血漿[HCO3]增加。?[答題要點(diǎn)]①呼吸中樞抑制；②呼吸肌麻痹；③呼吸道阻塞；④胸廓病變；⑤肺部疾患； ⑥呼吸機(jī)通氣量過(guò)小。？為什么？[答題要點(diǎn)]呼吸性酸中毒嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)肺性腦病，出現(xiàn)各種神經(jīng)﹑精神癥狀。機(jī)制：① PaCO2↑使腦脊液pH降低，發(fā)生腦細(xì)胞酸中毒；②PaCO2↑使腦細(xì)胞血管擴(kuò)張，腦血流量增加，顱內(nèi)壓增高。，機(jī)體主要依靠什么代償？如何代償？[答題要點(diǎn)]慢性呼吸性酸中毒主要靠腎代償，通過(guò)泌H+、泌NH4+及回收NaHCO3來(lái)代償，使HCO3與H2CO3比值接近正常，因?yàn)镠+可增強(qiáng)碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。[答題要點(diǎn)]HCO3原發(fā)性升高的原因：①經(jīng)消化道、經(jīng)腎丟失H+；②HCO3過(guò)量負(fù)荷；③低鉀﹑低氯；④醛固酮過(guò)多。
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