【文章內(nèi)容簡介】 加運動，運動前可吸入β2受體激動劑或色甘酸鈉。妊娠：可繼續(xù)，用氨茶堿、丙酸倍氯米松預防發(fā)作或控制癥狀。呼吸衰竭在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，PaO260mmHg（），伴或不伴PaCO250mmHg（）（只要PaO260mmHg就可診斷為呼衰），并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素，可診為呼吸衰竭。確診必須用動脈血氣分析， PaO2降低低氧血癥型（Ⅰ型），再看PaCO2升高高碳酸血癥型（Ⅱ型）Ⅰ換Ⅱ通?！镉洃洠汉粑ソ咦兓衅撸X心腎血及呼吸，水電酸堿較復雜，血氣分析是機理，紫紺抽搐嗜睡昏迷，給氧通氣搶救第一。一、病因氣道阻塞多見于氣管支氣管疾病，如COPD、痙攣、腫瘤、異物，其中COPD最常見。肺組織病變肺炎、肺氣腫、肺水腫、嚴重肺結(jié)核、硅肺、彌漫性肺纖維化肺血管病變肺栓塞胸廓與胸膜病變胸部外傷造成連枷胸、嚴重的自發(fā)性或外傷性氣胸、大量胸腔積液、強直性脊柱炎神經(jīng)肌肉病變腦血管病變、顱腦外傷、腦炎、鎮(zhèn)靜催眠劑中毒、格林巴利綜合征（泵衰竭）注意：感染是最常見的誘因，但不是直接病因。慢阻肺合并呼吸道感染，使呼吸衰竭加重。二、分類（1）按動脈血氣分為：Ⅰ型呼衰﹙缺氧性﹚一個指標異常Ⅱ型呼衰﹙高碳酸性﹚兩個指標都異常發(fā)病機制肺換氣障礙原因：通氣/血流比例失調(diào)（支氣管哮喘）、彌散功能損害和肺動靜脈分流，氧耗量增加）解釋：記住溶解度肺泡通氣不足分為限制性和阻塞性通氣不足。解釋：氣管被堵住，不能通氣，導致氧消耗（PaO2↓），二氧化碳儲留定義缺氧而無CO2潴留缺氧而伴有CO2潴留血氣結(jié)果PaO260mmHg ，PaCO2降低或正常PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg常見疾病間質(zhì)性肺疾?。ˋRDS）、急性肺栓塞、嚴重肺部感染COPD、支氣管哮喘（阻塞性）、重癥肌無力、肺纖維化（限制性）治療高濃度（35%）低濃度（35%）☆知識點：Ⅰ型呼衰常見疾病是ARDS，Ⅱ型呼衰常見病因是COPD。Ⅰ換Ⅱ通?！罴毙院粑狡染C合癥（ARDS）：是原心肺功能正常，突然嚴重打擊造成急性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭。呼吸淺快、頻率28次/分。發(fā)病的根本原因：重癥肺炎等引起肺間質(zhì)、肺泡水腫。肺V/Q比例失調(diào)，嚴重的低氧血癥，Ⅰ型呼衰。氧合指數(shù)（必要條件）： PaO2 /FiO2＜200（PaO2 /FiO2＜300 ALI）。（進行性呼吸困難，難治性低氧血癥）。ARDS的肺水腫屬于滲透性肺水腫。做題時，碰到ARDS的治療見呼氣末正壓（PEEP）必選。應(yīng)用小潮氣量?！罘嗡ㄈɑ颊呃夏昴行?，股骨頸骨折后“肺梗死三聯(lián)征”，突發(fā)呼吸困難，氣促，胸痛，咯血，血壓下降，P2亢進，心電圖出現(xiàn)特異的SⅠQⅢTⅢ改變?？紤]肺栓塞的可能性最大。90％栓子來源下肢深靜脈。體征主要為急性肺動脈高壓體征和右心功能不全體征?！顝浡苑褐夤苎祝―PB）：典型的限制性通氣功能障礙，癥狀類似慢支，咳嗽、咳痰、喘息，進展較快，常合并鼻竇炎，晚期出現(xiàn)支擴，痰培養(yǎng)見綠膿桿菌，可大量膿痰。FEV1/FVC70％。（2）按病理分為：①泵衰竭：呼吸肌功能障礙引起，表現(xiàn)為Ⅱ型呼衰，如重癥肌無力、格林巴利綜合征；②肺衰竭：氣道或肺病病變引起，可以是Ⅰ型或Ⅱ型呼衰。無論通氣/血流比值增高或降低，均影響肺的有效氣體交換，可導致缺氧，而無二氧化碳潴留。肺性腦?。ㄓ珊粑到y(tǒng)導致大腦有問題的?。号R床表現(xiàn)：1)缺氧（發(fā)紺）；【肺性腦病與高血壓腦病鑒別的主要依據(jù)是發(fā)紺】2)呼吸困難：緩慢呼吸，潮式呼吸。3)精神神經(jīng)：煩躁，錯亂，昏迷，抽搐。4)血氣分析：開始呼酸，嚴重時出現(xiàn)代酸（二氧化碳儲留）。PaO2降低， PaCO2上高。☆copd+神經(jīng)系統(tǒng)疾病=肺性腦病。copd+呼吸衰竭不等于肺性腦病低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響缺氧對機體的影響CO2潴留對機體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)腦細胞功能障礙，毛細血管通透性增高腦水腫、損傷、腦細胞死亡腦脊液H+濃度增高，降低細胞興奮性，抑制腦皮質(zhì)，中樞神經(jīng)麻醉（先興奮后抑制）心血管心率↑，心排量↑，血壓↑，冠脈血流量↑，肺動脈血管收縮，肺動脈高壓心率↑，心排量↑，腦血管、冠脈舒張。腎、脾、肌肉血管收縮呼吸系統(tǒng)頸動脈竇、主動脈興奮，肺通氣量增加，缺氧對呼吸的影響遠較CO2潴留的影響為小CO2潴留是強有力的呼吸興奮劑，通氣增加肝腎功能肝腎功能受損腎血管痙攣，尿量減少造血系統(tǒng)EPO產(chǎn)生增多，繼發(fā)性紅細胞增多酸堿平衡代酸多為高AG（陰離子間隙）性、高鉀呼酸、低氯（易出現(xiàn)代堿，多為醫(yī)源性）四、酸堿失調(diào)和電解質(zhì)紊亂 考試時判斷酸堿失調(diào)類型的常見指標指標正常值定義臨床意義PH～正常范圍內(nèi)屬于代償性＜；＞PaO290～100mmHg＜60mmHg呼衰PaCO235～45mmHg＞50mmHg呼衰CO2CP22～31mmol/L血漿中呈結(jié)合狀態(tài)的CO2意義與SB相同AB22～27mmol/L隔絕狀態(tài)下測得的HCO3AB＞SB——呼酸； AB＜SB——呼堿SB24mmol/L標準狀態(tài)下測得的HCO3AB=SB＜正常值——代酸；AB＝SB＞正常值—代堿BE0177。3mmol/L剩余堿正值——代堿；負值——代酸★☆判斷酸堿失調(diào)的解題技巧從發(fā)病原因大致推測出題者會考何種類型酸堿失調(diào)？考最多的就是“慢阻肺并呼衰”，COPD發(fā)生呼酸最常見，其次為呼酸并代堿、呼酸合并代酸、呼堿少見。血氣分析（三步法）：（1）：和CO2（正常值：35~45）有關(guān)，PaCO2代表酸，如減低則是呼堿，升高則是呼酸。：和HCO3—（正常值：2227，平均24）有關(guān)，HCO3—代表堿，與呼吸相反，升高代堿，降低代酸。（2）PH值。PH在正常范圍代償性，在范圍之外是失代償。（3）BE（剩余堿），正常范圍：3+3. BE反應(yīng)代謝性。 向負值方向發(fā)展：代酸 剩下的錢（堿）還欠人家的，成負的了，就是寒（酸）向正值方向發(fā)展：代堿 例題：pH:（酸中毒，失代償），PaCO2：72mmHg（呼酸），HCO3—（正常），BE：5mol/L（代謝性堿中毒） 診斷：呼吸性酸中毒+代謝性堿中毒，失代償期五、急性呼衰定義：指患者原呼吸功能正常，由于某些突發(fā)的致病因素，使肺通氣和（或）換氣功能迅速出現(xiàn)嚴重障礙，在短時間內(nèi)引起呼衰。臨表：呼吸困難（最早出現(xiàn)）、精神神經(jīng)（精神錯亂），發(fā)紺（缺氧的典型表現(xiàn)），消化泌尿（上消化道出血）。治療：（1）保持呼吸道通暢是最基本、最重要的治療措施。（2）氧療：吸入氧濃度=24+4氧流量（L/min）Ⅰ型呼衰主要是氧合功能障礙而通氣功能正常，需高濃度（35%）。原因：給氧可以迅速緩解低氧血癥而不會引起CO2潴留；對于伴有高碳酸血癥的急性呼衰（Ⅱ型呼衰），需持續(xù)低濃度吸氧（35%）。原因：二氧化碳儲留嚴重，只能低氧刺激。注：Ⅰ型呼衰高濃度吸氧但是未見效果，多是由于傳說中的肺動靜脈分流。（3）增加通氣量、改善CO2潴留：絕對禁止使用抑制呼吸的藥物，如可待因。四、慢性呼衰最常見的病因為COPD。臨床表現(xiàn)：呼困、神經(jīng)癥狀（慢性呼衰伴CO2潴留時，隨PaCO2升高可表現(xiàn)為先興奮后抑制現(xiàn)象）沒有發(fā)紺和消化泌尿癥狀。治療：氧療（持續(xù)低流量）、機械通氣、抗感染、呼吸興奮劑、糾正酸堿平衡失調(diào)（糾正呼酸的同時，應(yīng)注意同時糾正潛在的代堿，通暢給予患者鹽酸精氨酸和補充氯化鉀）①呼吸興奮劑（尼可剎米、洛貝林和多沙普倫）使用原則：必須保持呼吸道通暢，呼吸肌功能正常，不可突然停藥，適用于中樞抑制為主、通氣量不足引起的呼衰。肺換氣功能障礙的不宜使用，腦缺氧、腦水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐慎用。②機械通氣（呼吸機使用）指證：意識障礙，并發(fā)肺性腦??；呼吸頻率≥35次/分；積極氧療后（吸氧無效果），PaO240mmHg；呼吸性酸中毒（PaCO2）進行性加重，氧合指數(shù)≤300mmHg。并發(fā)癥：氣道阻塞、損傷；氣胸、縱隔氣腫、間質(zhì)性肺氣腫；呼吸機相關(guān)肺炎（VAP）；氣壓傷（容積傷）、休克等。呼吸機的選擇：肺順應(yīng)性降低或氣道阻力增加―容量控制型呼吸機；有自主呼吸―同步壓力控制型呼吸機。③康復治療：改善氣急的訓練和改變呼吸方式有腹式呼吸，不用胸式呼吸；深而慢呼吸；縮唇呼氣。為鍛煉呼吸肌力和耐力，可選擇吸氣阻力鍛煉。慢性肺源性心臟病一、發(fā)生肺心病的必備條件是肺動脈高壓。肺性腦病首要死亡原因。由呼吸系統(tǒng)引發(fā)的心力衰竭是肺心病。檢查首選X線，X線特點：肺動脈干擴張。心電圖：肺型P波高而尖，順鐘向轉(zhuǎn)位軸右偏。二、病因和發(fā)病機制：COPD是導致肺動脈高壓和肺心病的最常見原因，占80～90％；其次支氣管哮喘、支擴、重癥肺結(jié)核、塵肺。肺膿腫不會導致肺心病。肺心病急性加重期的最常見誘因是呼吸道感染。肺動脈高壓形成的3因素：與電解質(zhì)紊亂關(guān)系不大。（1）肺血管阻力增加的功能因素（最重要的因素）：：最關(guān)鍵因素，可通過治療恢復；?！镱}目：引起肺動脈高壓最重要、最關(guān)鍵的因素是：缺氧（2）機械解剖因素：肺血管重塑；（3）血容量增多和血液粘稠度增加：缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細胞增多，血液粘稠度增加。心衰：由于肺動脈高壓→肺循環(huán)阻力增加時→右心室肥厚→右心衰→晚期可發(fā)生左心室肥大→左心衰。四、臨床表現(xiàn)：咳嗽、咳痰、活動后呼吸困難、發(fā)紺、肺氣腫體征。右室、右房擴大。肺、心功能代償期：（1）P2亢進或?qū)懗蒔2A2（肺動脈高壓引起），三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音，（2）劍突下見明顯心臟搏動（說明右心室肥厚或擴大）。肺、心功能失代償期：右心衰（全身瘀血、水腫、腹水）、呼衰（發(fā)紺）。判斷慢性肺心病心力衰竭最有意義的是靜脈壓明顯升高。★知識點：⑴劍突下心臟抬舉樣搏動—右心室肥大；⑵肺動脈瓣區(qū)P2亢進—肺動脈高壓；⑶心臟相對濁音界縮小或叩不出—慢性阻塞性肺氣腫；⑷肝頸靜脈回流征陽性—右心衰。⑸提示右心室肥大：劍突下心臟搏動；P2亢進；三尖瓣出現(xiàn)收縮期雜音；心濁音界向左擴大。五、輔助檢查★（?？键c）（1）X線：首選檢查，右下肺動脈干擴張（只要題干提到肺動脈干擴張肯定有肺動脈高壓）；右心室增大癥；“殘根”樣表現(xiàn)。右心緣呈“雙邊”影。（2）ECG（?？键c）：電軸右偏；重度順鐘向轉(zhuǎn)位；RV1+Sv5≥；肺型P波，P波高而尖。（口訣：肺型P波高而尖，順鐘向轉(zhuǎn)位軸右偏）。右心室肥大—vv2 R/S1；右心房擴大—肺型P波。六、并發(fā)癥（記憶：肺腦酸堿心失常 休克出血DIC）：（1）肺性腦?。鹤畛Ｒ姷牟l(fā)癥，慢性肺心病死亡的首要原因；檢查：首選血氣分析。最主要原因是PaCO2升高，治療最主要措施是機械通氣。（2）心律失常：多表現(xiàn)為房性期前收縮（房早）。（3）酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂；最常見的類型是呼吸性酸中毒。（長期缺氧，二氧化碳升高，二氧化碳代表呼吸性。升高呼酸），若長期使用排鉀利尿劑（醫(yī)源性因素）易出現(xiàn)低鉀低氯性堿中毒（代謝性）。七、急性加重期治療原則：控制感染、保持呼吸道通暢、改善呼吸功能、糾正缺氧及CO2潴留、控制呼衰和心衰、積極處理并發(fā)癥。急性加重期：（1）控制感染：首要（關(guān)鍵）措施。使用敏感的抗生素，不是廣譜的，原則上選用窄譜抗生素。（2）氧療：降低肺動脈高壓的首選。（保持呼吸道通暢的前提下）低濃度（25%～34%）持續(xù)給氧。（3）控制心衰：慢性肺心病并心衰首要措施是積極抗感染、改善呼吸功能，一般心衰能緩解，只有對癥治療后仍不能改善者，可適當選用利尿、強心劑或血管擴張藥（指征是頑固性心力衰竭者）。①利尿劑：選用作用輕、小劑量（常規(guī)劑量的1/22/3）的利尿劑；易出現(xiàn)低鉀低氯（代謝性堿中毒）使缺氧加重；可能引起呼酸合并代堿。②強心劑（最易發(fā)生洋地黃中毒的心臟病是肺心病）：宜選用作用快、排泄快的制劑；毒K、毛花苷C（西地蘭）；常用劑量1/2～2/3；使用指征：感染已控制、呼吸功能改善、利尿劑無效、右心衰明顯且無感染、急性左心衰（心率不能衡量）。（4）痰液粘稠，首選的治療措施是霧化吸入。緩解期：增強免疫、去除誘因、減少或避免急性發(fā)作。肺炎★病例題：①肝大＋雙下肢水腫=右心衰②兒童+陣發(fā)性刺激性咳嗽+關(guān)節(jié)疼=支原體肺炎③高熱、咳嗽+氣急、發(fā)紺、休克死亡（中毒性休克）+病理肺泡內(nèi)紅、白細胞滲出；肺泡壁完整＝肺炎球菌肺炎。★概述：肺炎是指終末氣道、肺泡腔及肺間質(zhì)在內(nèi)的肺實質(zhì)炎癥。病因分類：細菌性肺炎最常見，約占80%，包括需氧革蘭陽性球菌、需氧革蘭陰性菌及厭氧菌感染。近年來，肺炎球菌肺炎比例下降，革蘭陰性桿菌、非典型病原菌增加。在革蘭陽性球菌肺炎中，金葡菌在院內(nèi)肺部感染中顯著增加。其他的肺炎病原還包括病毒（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等，SARS病毒、禽流感病毒等）、支原體、衣原體、立克次體、真菌（念珠菌、隱球菌、曲菌等）、原蟲、寄生蟲等。非感染性肺炎：如放射性肺炎、過敏性肺炎?！飵追N肺炎的鑒別肺炎鏈球菌肺炎克雷伯桿菌肺炎肺炎支原體肺炎起病緩急急急緩前驅(qū)癥狀病前數(shù)日淋雨，受涼上感史，口周出現(xiàn)單純性皰疹多發(fā)生于年老體弱、有慢性肺部疾病及衰弱患者，咽痛、頭痛、肌肉痛（冷凝集實驗1：32－診斷）發(fā)熱39～40℃（稽留熱）39℃左右38℃左右，偶39℃咳嗽咳痰鐵銹色痰磚紅色膠凍痰是特征性病變陣發(fā)性干咳，