休克筆記各階段圖示(編輯修改稿)
2025-07-23 00:40 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 0。 失代償原因 主要分四個方面： （1）真毛細(xì)血管開放數(shù)↑ 此期微循環(huán)血管床大量開放，血液淤滯在各內(nèi)臟器官中，造成循環(huán)血量銳減，回心血量減少，心輸出量和血壓進(jìn)行性下降，機體失代償。 （2）毛細(xì)血管流體靜力壓↑ 由于此期毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，血管內(nèi)流體靜力壓升高，不但自身輸液停止，而且有血漿外滲到組織間隙中，造成回心血量進(jìn)一步減少。 （3）微血管通透性↑ 此期由于組織持續(xù)缺血缺氧使組胺、激肽等擴血管物質(zhì)生成增多，導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增高，血漿外滲。大量血漿外滲致使血液濃縮，紅細(xì)胞壓積上升，紅細(xì)胞、血小板聚集，血液粘度增加。 （4）組織間隙親水性↑ 失代償后果 總的來說，有三個方面即： （1）回心血量急劇減少 （2）自身輸液停止 （3）心腦血液灌流量減少 臨床表現(xiàn) 休克失代償期，病人表現(xiàn)為血壓和脈壓差進(jìn)行性下降，少尿甚至無尿，皮膚粘膜紫紺或出現(xiàn)花斑，患者表情淡漠，甚至昏迷。總結(jié)如圖107所示圖107 休克失代償期的臨床表現(xiàn) 治療原則 除了病因?qū)W治療外，主要從下面三個環(huán)節(jié)改善機體微循環(huán)淤滯的情況 ⑴糾正酸中毒，提高血管平滑肌對活性藥物的反應(yīng)性。 ⑵充分輸液以擴充血容量。 ⑶使用血管活性藥物疏通微循環(huán)。 以上治療可收到很好的療效，但若治療不當(dāng)或聽任病情發(fā)展，患者則進(jìn)入第三期即休克難治期。 （三）休克難治期（refractory stage） 即休克晚期，又叫微循環(huán)衰竭期或不可逆性休克期。 重點掌握休克難治期微循環(huán)改變及發(fā)生機制、組織灌流特點。熟悉休克晚期患者的臨床表現(xiàn)。 微循環(huán)改變特點 此期微血管發(fā)生麻痹性擴張，毛細(xì)血管大量開放，微循環(huán)中可有微血栓形成，血流停止，出現(xiàn)不灌不流狀態(tài)，組織幾乎完全不能進(jìn)行物質(zhì)交換。 組織灌流特點 不灌不流 我們將休克難治期與休克失代償期的微循環(huán)改變比較如圖108所示圖108 休克難治期與休克失代償期微循環(huán)變化的比較示意圖 難治期的機制 主要分兩個方面： （1）血管反應(yīng)性進(jìn)行性下降 （2）DIC的形成 小結(jié)如圖109所示 圖109 休克難治期血管反應(yīng)性下降的機制示意圖 臨床表現(xiàn) 主要體現(xiàn)在三個方面： （1）循環(huán)衰竭 病人出現(xiàn)進(jìn)行性頑固性低血壓，升壓藥難以恢復(fù)；脈搏細(xì)弱而頻速；靜脈塌陷，CVP下降。 （2）并發(fā)DIC 休克難治期易發(fā)生DIC，其機制主要有三個方面： ①血液流變學(xué)的改變：血液濃縮、血細(xì)胞聚集、血粘度增高，使血液處于高凝狀態(tài)，易產(chǎn)生DIC。 ②凝血系統(tǒng)激活：嚴(yán)重缺氧、酸中毒或LPS等損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)組織因子大量釋放；內(nèi)皮細(xì)胞損傷還可暴露膠原纖維，激活因子Ⅻ，使內(nèi)、外凝血途徑激活。此外，嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷等引起的休克，可因組織大量破壞，以及白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的粘附等促進(jìn)組織因子的大量表達(dá)釋放。各種休克時紅細(xì)胞破壞釋放的ADP等可啟動血小板的釋放反應(yīng)，促進(jìn)凝血過程。③TXA2PGI2平衡失調(diào)：休克時內(nèi)皮細(xì)胞的損傷，一方面使PGI2生成釋放減少，另一方面由于膠原纖維暴露，可使血小板激活、粘附、聚集，生成和釋放TXA2增多。PGI2有抑制血小板聚集和擴張小血管的作用，而TXA2則有促進(jìn)血小板聚集和收縮小血管的作用。因此TXA2PGI2的平衡失調(diào)，可促進(jìn)DIC的發(fā)生。 （3）重要器官功能衰竭 主要發(fā)生在心、腦、肺、肝、腎等重要器官，病人常因兩個或兩個以上重要器官相繼或同時功能障礙，出現(xiàn)多系統(tǒng)器官功能不全或衰竭而導(dǎo)致死亡。 現(xiàn)將休克發(fā)生發(fā)展的微循環(huán)機制小結(jié)如圖1010所示圖1010 休克病因、分期及其微循環(huán)機制
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