中藥赤芍化學成分及藥理作用的研究綜述(編輯修改稿)
2025-07-18 12:11 本頁面
【文章內容簡介】 藥理作用 赤芍煎劑1520g(生藥)/kg給大鼠灌胃，使血栓形成時間明顯延長，長度縮短，重量減輕；凝血酶原時間和白陶土部分凝血活酶時間延長，優(yōu)球蛋白溶解時間縮短，表明對血凝有顯著抑制作用。赤芍提取液125250mg(生藥)/ml，除使凝血酶原時間、部分凝血活酶時間明顯延長外，250mg（生藥）/ml也明顯抑制凝血酶凝集牛纖維蛋白原，在500～1000mg/ml時均完全不凝。此外能激活纖溶酶原，使凝固的纖維蛋白溶解，因此赤芍通過抑制凝血酶和激活纖溶酶原而發(fā)揮抗血栓作用。赤芍精（d兒茶精，dcatechin）200mg/只灌服，每日1次，連續(xù)46日，使高脂飼料飼養(yǎng)的大鼠血小板聚集時間，血小板血栓形成時間和血栓形成時間顯著延長，血栓長度和濕重顯著低于對照組。赤芍精對高粘滯血冠心病患者也有改善血液流變性作用，使中、低切速下全血粘度降低，紅細胞電泳時間延長，血小板聚集性降低，草芍藥浸膏片能使肺原性心臟病患者的全血粘度、血漿粘度和血細胞比容明顯降低。 抗血小板聚集作用 赤芍提取物在體外對腎上腺素、二磷酸腺苷（ADP）、烙鐵頭蛇毒（TMVA）和花生四烯酸（AA）誘導的血小板聚集均有顯著抑制作用，并使血小板粘附與血小板第三因子活性降低，血小板內CAMP含量升高。赤芍成分及其衍生物80802在5l04～5l03ml／L時對ADP和膠原誘導的兔血小板聚集均有明顯抑制作用，其中802作用最強，對ADP誘導的血小板聚集尚有解聚作用。3藥的抗血小板聚集作用與降低大鼠肝線粒體氧耗量、呼吸控制率和減少磷/氧（P/O）比值等作用頗為一致，表明3藥的抗血小板作用與干擾血小板的能量代謝有關。赤芍精抑制兔富血小板血漿（PRP）與AA孵育時血栓烷A2（TXA2）樣物質的生物合成，使其生成物對兔主動脈條的收縮幅度顯著降低，表明赤芍精抑制血小板聚集與對抗TXA2的促聚集作用有關。給冠心病心絞痛患者靜滴赤芍精可使擴大聚集型血小板的百分數(shù)與聚集數(shù)顯著減少，表明能使增高的血小板表面活性和聚集性明顯降低。上述實驗表明，赤芍抑制血小板聚集的機制可能與干擾血小板的能量代謝，抑制TXA2的生物合成及提高血小板內cAMP含量等有關。 降血脂和抗動脈硬化作用 赤芍浸膏片5g（生藥）/kg，每日服1次，連用1015星期，使高脂血兔的血漿總膽固醇（Tch），三酰甘油（TG），低密度脂蛋白膽固醇（LDLCh）、極低密度脂蛋白膽固醇（VLDLCh）顯著降低；同時使高脂血癥所致血栓烷A2/前列環(huán)素（TXA2/PGI2）比值趨于正常。此外并可降低血漿過氧化脂質（LPO），動脈壁脂質、鈣和磷脂及主動脈斑塊面積。赤芍抗動脈硬化的機制可能與改善脂蛋白組分比值、降低血漿過氧化脂質、減少鈣沉積于動脈壁，抑制血小板聚集，調節(jié)TXA2／PGI2平衡和激活腺苷酸環(huán)化酶而增加動脈壁內CAMP濃度等有關。 對心血管系統(tǒng)的影響 赤芍（草芍藥）煎劑對離體蟾蜍心臟和家兔在位心臟，小劑量（l：，）輕度抑制，使心率減慢，搏出量減少；大劑量（1：，）明顯抑制，并有傳導阻滯。血管灌流使蟾蜍內臟、后肢和離體兔耳血管輕度擴張。％赤芍注射液灌流大鼠離體心臟，％。給麻醉犬動脈注射也使冠脈流量增加，靜脈注射除增加冠脈流量外，也使外周阻力降低，血壓下降；這些作用不受利血平預處理影響，可能為直接作用。給小鼠腹腔注射赤芍注射液，使心肌86Rb攝取量增加，表明使心肌營養(yǎng)血流量增加，此作用可被普萘洛爾抑制，表明與β受體有關。對大鼠燙傷后早期出現(xiàn)的心臟功能降低，赤芍注射液10g（生藥）/kg灌胃，有一定緩解和改善作用。赤芍注射液1g/kg肌內注射，對實驗性肺動脈高壓兔有治療和預防作用，使肺血管擴張、肺血流改善、肺動脈壓降低，心輸出量增加，心功能改善。赤芍注
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