第一節(jié)溶組織內阿米巴(編輯修改稿)
2025-07-14 14:29 本頁面
【文章內容簡介】 植物凝血素（lectin）活性的粘附因子（adhesin）能與靶細胞糖萼中的乙酰氨基葡萄糖（GLcNAc）和乙酰氨基蘭乳糖胺（GalNAc）發(fā)生受體性結合，提供了對靶細胞進行攻擊的前提。已證明此種粘附活性與蟲種毒力相關。阿米巴的殺傷作用是由酶溶、細胞毒、胞噬以及協(xié)同損傷等構成的綜合機制。溶組織內阿米巴原蟲在完成對宿主細胞的粘附、胞溶以后即隨之以胞噬，而吞噬的活力則亦與蟲株的的毒力和胞溶力一致。實驗也證明阿米巴對宿主中性粒細胞有化學趨附性。粒細胞被滋養(yǎng)體觸溶后釋出有毒氧化物而加劇組織破壞，說明溶組織內阿米巴的侵襲并存著宿主細胞的協(xié)同作用。致病機制溶組織內阿米巴的致病作用是蟲體和宿主的相互作用，并受多種因素影響的復雜過程。人被感染后可呈從無疾病帶蟲狀態(tài)到急性痢疾或膿腫的各種臨床類型，病理和病程復雜多變。阿米巴病的發(fā)生發(fā)展與原蟲的毒力、寄生微環(huán)境的理化、生物因素以及宿主機體狀態(tài)等有密切的關系。善于種株毒力問題已如前述。根據近年來流行病學研究，同工酶分析，特異單克隆抗體測試，基因克隆的印證，致病與非致病種群的客觀存在已無疑議。近十年來，全世界各地分離出6000多株溶組織內阿米巴分離株，發(fā)現了22種同工酶譜型（zymodeme），據此，可分為與臨床致病完全相一致的侵襲與非侵襲型兩類譜型；隨后，分別制備的單克隆抗體也相應展示了兩者的抗原特異性；而近年進行的基因指紋、核酸雜交以及結合多聚酶鏈反應的DNA擴增技術進一步顯示了它們在遺傳屬性上是兩個種群?，F在，已可借助多種技術對分離株或樣本中的病原進行種群鑒定。但是，阿米巴感染的發(fā)病還受蟲株毒力以外的眾多因素影響，其中宿主腸道內環(huán)境，特別是共生菌群的作用十分顯著。志愿者實驗表明吞食無菌包囊只發(fā)生帶蟲狀態(tài)，隨后吞服病人腸道菌種就發(fā)生了痢疾；國內外動物實驗也證明，用混加產氣莢膜桿菌等多種細菌的阿米巴感染小貓或豚鼠，其感染率均較無菌對照組為高，所致病變也較重。此種促成致病協(xié)同作用的菌群除提供有利于阿米巴增殖活動的理化條件外，還可能削弱宿主的全身或局部抵抗力，甚至直接損害腸粘膜，為阿米巴侵入組織提供條件。另外，疾病阿米巴必須突破宿主的防衛(wèi)屏障才能侵入組織繁殖。由囊后滋養(yǎng)體增殖的蟲體群大多在回盲部或少數在乙狀結腸引起原發(fā)病灶。除重癥者外，原發(fā)灶僅局限于粘膜層，腸窺鏡觀察為稍隆起的充血小灶，中央常有針尖狀潰破口。無細菌伴發(fā)感染時周圍無明顯炎癥反應。在急性病例，增殖的滋養(yǎng)體能突破粘膜肌層，在疏松的粘膜下層繁殖擴展，引起液化壞死灶，形成口小底大的燒瓶樣潰瘍。在潰瘍處可查見滋養(yǎng)體（圖10－3）。潰瘍間的粘膜常正常，甚至與機體的修復機制并存，這與菌痢引起的彌漫性病灶迥然不同。繼發(fā)潰瘍的好發(fā)部位以回盲部及乙狀結腸最多，結腸的彎曲部分次之。病大小自數毫米至十多毫米不等，若有細菌伴發(fā)感染，則鏡檢可見壞死灶的外圍有多量中性粒細胞浸潤。重癥病例則潰瘍可深入肌層，或鄰近的潰瘍互相融合，致使大片粘膜脫落，因而阿米巴潰瘍具有較大穿孔肌層，輕癥或亞急性病例的腸壁損害可有粘膜微小潰瘍至肉芽腫樣潰瘍的各種不同類型。慢性病例由于粘膜增生可出現阿米巴腫（amoeboma）。在腸粘膜下層或肌層的阿米巴滋養(yǎng)體可侵入靜脈，隨血流截留于肝竇，引起繼發(fā)性阿米巴病。初起為多發(fā)性壞死小灶，與病灶外圍的白細胞浸潤構成肝炎期。根據宿主的機體狀況，其中的一個或偶爾多個小灶融合而發(fā)展為肝膿腫。膿腫的中央為含醬色性狀的壞死區(qū)，滋養(yǎng)體則聚集在炎癥病灶外圍與正常組織交界的部位（膿腫壁）。大的肝膿腫可發(fā)展至嬰兒頭顱大小。此外痢疾阿米巴也可經血路或直接經膈向胸腔穿破入肺而致肺膿腫；侵入縱隔、心包甚至腦、脾等部位引起局部膿腫，但甚為少見。肝膿腫腹壁穿孔部位，手術切口或會陰附近的皮膚也可被侵襲而發(fā)生阿米巴皮膚潰瘍；如累及生殖器官則可引起阿米巴性陰道炎或前裂腺炎等。圖10－3阿米巴痢疾腸壁潰瘍切片1．示口小底大型潰瘍； 2．示潰瘍組織內阿米巴滋養(yǎng)體（ ↑）（采 Markell
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