【文章內(nèi)容簡介】 ,使壓痛感覺趨于穩(wěn)定,然后迅速將手抬起,如此時患者感覺腹痛驟然加重,并常伴有痛苦表情或呻吟肝臟觸診 （單手） (1)并攏四指中最敏感的觸診部位是示指前端的橈側(cè),并非三指尖端.(2)檢查腹肌發(fā)達者時,右手宜置于腹直肌外緣稍外處向上觸診 (3)吸氣時手指上抬速度一定要落后于腹壁的抬起,這樣才可能觸到肝緣 (4)當右手示指上移到肋緣仍未觸到肝臟時,如右腹部較飽滿,亦應考慮肝臟巨大 (5)如遇腹水患者,深觸診法不能觸及肝臟時,可應用浮沉觸診法 (6)鑒別易誤為肝下緣的其他腹腔內(nèi)容如：①橫結(jié)腸：②腹直肌腱劃：有時酷似肝緣,但左右兩側(cè)對稱,不超過腹直肌外緣,且不隨呼吸上下移動.③右腎下極脾輕度腫大常見于急慢性肝炎,粟粒型結(jié)核,急性瘧疾,感染性心內(nèi)膜炎及敗血癥等,一般質(zhì)地柔軟。中度腫大常見于肝硬化,瘧疾后遺癥,慢性淋巴細胞性白血病,慢性溶血性黃疸,淋巴瘤,系統(tǒng)性紅斑性狼瘡等,質(zhì)地一般較硬。高度腫大,脾表面光滑者見于慢性粒細胞性白血病,黑熱病,慢性瘧疾和骨髓纖維化癥等,脾梗塞等.腎和尿路有炎癥或其他疾病出現(xiàn)壓痛點①季肋點：第10肋骨前端。②上輸尿管點：。③中輸尿管點：相當于輸尿管第二狹窄處。④肋脊點：背部第十二肋骨與脊柱的夾角(肋脊角)的頂點⑤,腎膿腫和腎結(jié)核等常出現(xiàn)的壓 痛部位.正常腹部可觸包塊1腹八肌肌服從腱劃2腰椎椎休及骶什岬3乙狀結(jié)腸糞塊4橫綃腸5盲腸腸鳴音 腸蠕動時,腸管內(nèi)氣體和液體隨之而流動,產(chǎn)生一種斷斷續(xù)續(xù)的咕嚕聲 腸鳴音亢進,見于機械性腸梗阻腸鳴音消失,見于急性腹膜炎或麻痹性腸梗阻,肝應化門靜脈高壓的表現(xiàn)：1．腹水 ．靜脈側(cè)支循環(huán)的建立與開放 (1)經(jīng)胃冠狀靜脈,食管靜脈,奇靜脈而人上腔靜脈. (2)經(jīng)再通的臍靜脈,腹壁靜脈,胸廓內(nèi)靜脈與上腔靜脈相連 (3)門靜脈系統(tǒng)的直腸上靜脈與腔靜脈系統(tǒng)的直腸下靜脈及***靜脈吻合 3．脾腫大及功能亢進 有顯著而固定的壓匙狀甲 指甲中央凹陷,邊緣翹起,指甲變薄,高原疾病 杵狀指(趾)末端指 節(jié)明顯增寬,增厚, 氧,代謝障礙及中毒性損害有關(guān)肌力的記錄采用六級分級法：（肌肉運動時的最大收縮力） 0級 肌肉可收縮, 肢體在床面上能移動, 肢體能抬離床面, 能作抗阻力動作,但較正常差. 5級 正常肌力共濟運動 1．指鼻試驗 2．跟一膝一脛試驗 3．其他 ①快復輪替動作淺感覺檢查1．痛覺 2．觸覺 3．溫度覺 深感覺檢查 1．運動覺 2．位置覺 3震動覺復合感覺檢查 1．皮膚定位覺2．兩點辨別覺 3．形體覺 4．體表圖形覺 淺反射1．角膜反射凡直接與間接反射均消失者為三叉神經(jīng)病變2．腹壁反射3．提睪反射4．跖反射 5．***反射 深反射 1肱二二頭肌反射2肱三頭肌反射3．橈骨骨膜反射4．膝反射5．踝反射感覺病理反射 指錐體束病損時,大腦失去了對腦干和脊髓的抑制作用而出現(xiàn)的異常反射. 1Babinski征2Chaddock征3Oppenheim征4Gordon征5Gonda征6Itoffn~m征 7陣攣1)踝陣攣2)髕陣攣 腦膜刺激征 1．頸強直 2．Kernig征3．Brudzinski征 紅細胞數(shù)和血紅蛋白成年男性()X1012／L；120160g／()X1012／L；110150g／()X1012／L；170200g／L紅細胞及血紅蛋白增多::1相對性增多:是因血漿容量減少,血漿中水分丟失,血液濃縮,:臨床上稱為紅細胞增多癥,后者即真性紅細胞增多癥.①繼發(fā)性紅細胞增多癥:是非造血系統(tǒng)疾病,)紅細胞生成素代償性增加:因血氧飽和度減低,)紅細胞生成素非代償性增加:這類疾病的病人無血氧飽和度減低,組織無缺氧,紅細胞生成素增加是與某些腫瘤或腎臟疾患有關(guān)②真性紅細胞增多癥:是一種原因未明的以紅細胞增多為主的骨髓增殖性疾病,但具有潛在惡性趨向,部分病人可轉(zhuǎn)變?yōu)榘籽?紅細胞及血紅蛋白減少:單位容積循環(huán)血液中紅細胞數(shù),血紅蛋白量及血細胞比容(Hct)低于參考值低限,成年男性血紅蛋白120g／L,成年女性110g／L,:輕度:血紅蛋白參考值低限至90g／L；中度:90～60g／L；重度:60—30g／L；極度:30g／:1生理性減少；2病理性減少見于各種貧血.(骨髓造血障礙,細胞分化和成熟障礙),2紅細胞破壞過多(紅細胞內(nèi)在缺陷[遺傳性缺陷],紅細胞外來因素[獲得性因素])3失血(急性失血,慢性失血)白細胞數(shù):成人(410)X1012/L；新生兒(1520)X1012/L；6個月2歲(1112)X1012/L中性粒細胞增多(1)生理性中性粒細胞增多(2)病理性中性粒細胞增多反應性增多可見于:1急性感染或炎性2廣泛的組織損傷或壞死3急性溶血4急性失血5急性中毒6惡性腫瘤7其他:類風濕性關(guān)節(jié)炎,自身免疫性溶血性貧血,以及痛風,嚴重缺氧細胞增多。應用某些藥物如皮質(zhì)激素也可引起增高.異常增生性增多見于:1粒細胞白血病2骨髓增殖性疾病中性粒細胞減少白細胞總數(shù)低于4X109／L稱為白細胞減少,／L,稱為粒細胞減少癥；／L時稱為粒細胞缺乏癥,其白細胞計數(shù)大多低于1X109／L.引起中性粒細胞減少的病因1感染性疾病2血液系統(tǒng)疾病3物理,化學因素4單核—吞噬細胞系統(tǒng)功能亢進5其他:系統(tǒng)性紅斑狼瘡,某些自身免疫性疾病中性粒細胞的核象變化中性粒細胞的核象是指粒細胞的分葉狀況,它反映粒細胞的成熟程度,但可見到少量桿狀核粒細胞(1％5％),桿狀核與分葉核之間的正常比值為1:,即桿狀核粒細胞增多,甚或出現(xiàn)桿狀核以前更幼稚階段的粒細胞,分葉在5葉以上的細胞超過3％時稱為核右移.淋巴細胞增多與減少的臨床意義1淋巴細胞增多病理性淋巴細胞增多見于:(1)感染性疾病(2)腫瘤性疾病(3)急性傳染病的恢復期(4)移植排斥反應2淋巴細胞減少網(wǎng)織紅細胞是晚幼紅細胞到成熟紅細胞之間尚未完全成熟的紅細胞,約經(jīng)2448小時殘存的嗜堿性物質(zhì)才完全消失,成為成熟紅細胞.網(wǎng)織紅細胞百分數(shù):(％％,平均1％)；(2％6％)；絕對值:(2484)X109／L臨床意義網(wǎng)織紅細胞計數(shù)的臨床應用及其意義1反映骨髓的造血功能(1)網(wǎng)織紅細胞增多(2)網(wǎng)織紅細胞減少2作為貧血治療的療效判斷和治療性試驗的觀察指標缺鐵性貧血和巨幼細胞貧血3作為病情觀察的指標,紅細胞在血漿中具有相對的懸浮穩(wěn)定性,不能單憑檢驗結(jié)果作為確定任何疾病診斷的依據(jù),但將其結(jié)果與其他臨床資料結(jié)合考慮,仍有一定參考價值.臨床意義:生理性變化。病理性變化(1炎癥性疾病2組織損傷及壞死3惡性腫瘤4各種原因所致的高球蛋白血癥5貧血6高膽固醇血癥)平均紅細胞容積MCV=每升血液中血細胞比容/每升血液中紅細胞數(shù)=HctX1015/RBCX1012/L(fl飛升)單位fl；參考值8292fl,血細胞分析儀80100fl止血,凝血和纖溶機制:正常止血機制,有賴于完整的血管壁,有效的血小板,以及凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)之間的平衡,分別簡述如下.(一)血管壁的作用(二)血小板的作用(三)凝血因子的作用1)外源性凝血途徑當組織和血管內(nèi)皮損傷后,釋出TF,TF與FⅦ或激活的FⅦa形成復合物,TFFⅦ,血液凝固時,因其含有大量磷脂,)內(nèi)源性凝血途徑當血管壁損傷,內(nèi)皮下組織暴露,血液中FⅫ被內(nèi)皮下膠原激活為FⅫa,少量FⅫa與高分子量激肽原結(jié)合,使激肽釋放酶原轉(zhuǎn)變?yōu)榧る尼尫琶?K與HMWK可迅速反饋激活大量FⅫ,FⅫa則激活FⅪ,FⅪa與鈣離子Ca2,激活FⅨ,FⅨa與Ca2+,FⅧa,血小板第3因子(PF3)共同形成復合物,)—Ca2FVa組成復合物,即凝血酶原酶,它將凝血酶原激活為凝血酶(FⅡa).FⅡa功能是①使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白單體；②激活F,FⅫa使可溶性纖維蛋白單體(SFM)發(fā)生交聯(lián),形成不溶性的穩(wěn)定的纖維蛋白；③激活血小板；④激活FⅪ,FⅦ,FⅧ,FV和纖溶酶原.(四)抗凝血系統(tǒng)的作用1細胞抗凝作用2體液抗凝作用(五)纖維蛋白溶解(纖溶)系統(tǒng)的作用體內(nèi)或體外的凝血塊可以被溶解,這由纖溶系統(tǒng)來完成.血小板計數(shù)原理血小板計數(shù)是計數(shù)單位容積(L)周圍血液中血小板的含量,可以采用鏡下目視法,目前多用自動化血細胞分析儀檢測.[參考值](100～300)X109／L纖溶活性檢測1優(yōu)球蛋白溶解時間2血漿組織型纖溶酶原激活物活性測定3血漿纖溶酶原活性測定4血漿纖溶酶原激活抑制物1活性測定5血漿a2纖溶酶抑制物活性測定6血漿硫酸魚精蛋白副凝固試驗7血漿凝血酶時間8血漿纖溶酶抗纖溶酶復合物測定9血漿纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物測定10血漿D二聚體測定11血漿纖維蛋白肽Bpl42和Bpl542測定血型是人體血液的一種遺傳性狀,各種血液成分包括紅細胞,白細胞,血小板及某些血漿蛋白在個體之間均具有抗原成分的差異,其次為Rh血型系統(tǒng).ABO血型系統(tǒng)的抗原和抗體根據(jù)紅細胞表面是否具有A或B抗原(又稱A或B凝集原,兩者均由H物質(zhì)轉(zhuǎn)變而來),血清中是否存在抗A或抗B抗體(又稱抗A或抗B凝集素),血清中有抗B抗體為A型；紅細胞上有B抗原,血清中有抗A抗體為B型；紅細胞上有A和n抗原,血清中不含抗A和抗B抗體者為AB型；紅細胞上均不具有A和B抗原,而血清中有抗A和抗B抗體者為O型.ABO血型系統(tǒng)分型:血型A。紅細胞表面抗原A。血清中的抗體抗B；血型BB抗A；血型AB,AB,無；血型O,無,抗A及抗B.尿液:一般性狀檢查1尿量[原理]在尿形成過程中,腎小球濾過率和腎小管重吸收起重要作用,兩者維持一定比例關(guān)系稱為球—管平衡,腎小球濾過膜的通透性及面積,腎小球囊內(nèi)壓力,血漿膠體滲透壓等因素.正常人尿量為1000～2000ml／24h,；24小時尿量少于100ml稱為無尿；多于2500ml／24h,稱多尿.臨床意義(1)少尿或無尿:常見原因有①腎前性②腎性腎衰竭③腎后性④假性少尿(2)多尿:暫時性多尿可見于飲水過多或應用利尿劑后或輸注生理鹽水,葡萄糖液過多及用某些藥物如咖啡因等；病理性多尿見于:①內(nèi)分泌疾病②腎臟疾?、劬裥远嗄?常伴尿頻.病理性尿色改變常見的有:(1)血尿:尿內(nèi)含一定量的紅細胞時,(2)血紅蛋白尿:正常尿隱血試驗陰性,為淡黃色.(3)膿尿:若尿內(nèi)含有大量的膿細胞或細菌等炎性滲出物,靜置后不下沉；膿尿放置可有白色云絮狀沉淀.(4)乳糜尿:因乳糜液逆流進入尿中所致,外觀呈不同程度的乳白色.(5)膽紅素尿:尿內(nèi)含有大量結(jié)合膽紅素,振蕩后泡沫呈黃色.化學檢驗1尿蛋白[原理]在正常情況下,由于腎小球毛細血管濾過膜的孑L徑屏障以及電荷屏障(排斥具有負電荷的溶質(zhì))的作用,血漿中大量中高分子量的清蛋白,:①腎小球毛細血管壁斷裂或電荷屏障改變,使大量高分子量蛋白漏出,超過近端腎小管重吸收能力而出現(xiàn)于終尿中；②腎小管功能損害,抑制近端腎小管重吸收能力；③血漿中小分子量蛋白或陽性電荷蛋白的異常增多,經(jīng)腎小球濾過,超過腎小管重吸收能力；④腎小管分泌T—H糖蛋白增加.參考值正常人尿蛋白小于40mg／24h尿(20—130mg／24h),成人上限是150—200mg／24h(在非糖尿病人),下限是lOmg／24h,／.蛋白尿的分類:蛋白尿多數(shù)為病理性的,最常見于腎小球疾病,次為小管間質(zhì)疾病或一些全身性疾病；少數(shù)也可以是功能性,體位性,:(1)腎小球性蛋白尿:這是最常見的一種蛋白尿,是由于腎小球濾過膜因炎癥,免疫,代謝等因素損傷后靜電屏障作用減弱和(或)濾過膜孔徑增大,甚至斷裂,使血漿蛋白特別是清蛋白濾過,:①選擇性蛋白尿②非選擇性腎小球性蛋白尿(2)腎小管性蛋白尿:在感染,中毒所致腎小管損害或繼發(fā)于腎小球疾病時,腎小球濾過膜可正?；虿徽?因近曲小管損傷重吸收能力降低,此時產(chǎn)生的蛋白尿稱之.(3)混合性蛋白尿:腎臟病變同時累及腎小球和腎小管時產(chǎn)生的蛋白尿,具有上述兩種蛋白尿的特點.(4)溢出性蛋白尿:腎小球濾過及腎小管重吸收均正常,但由于血中有異常蛋白質(zhì)產(chǎn)生增多.尿糖[原理]／L(160mg/d1)時,尿中糖量增高,臨床上稱此時的血糖水平為腎糖閾值,①糖代謝異常使血糖升高超過了腎糖閾所致②血糖雖未升高但腎糖閾降低致腎性糖尿.—／24h,此時尿糖水平常達50mg／dl,稱為糖尿,一般指葡萄糖尿.臨床意義:導致糖尿的原因(1)血糖增高性糖尿:多見于內(nèi)分泌疾病,血糖濃度受內(nèi)分泌激素的調(diào)節(jié),胰島素使血糖濃度下降,生長激素,甲狀腺素,腎上腺素,糖皮質(zhì)激素,胰高血糖素等使其上升.①糖尿?、诩谞钕俟δ堍鄞贵w前葉功能亢④嗜鉻細胞瘤⑤Cushing綜合征(2)腎性糖尿(血糖正常性糖尿):這是因腎小管對葡萄糖重吸收功能減退,①家族性糖尿(3)暫時性糖尿(4)其他糖昧(5)假性糖尿管型的種類(1)細胞管型①腎上皮細胞管型可見于急性腎小管壞死,