心臟震擊猝死綜合癥(編輯修改稿)
2025-06-24 01:45 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 部撞擊 ?在發(fā)生機(jī)制的早期探討中，曾認(rèn)為撞擊后能引起冠狀動脈痙攣和心肌缺血，并在整個綜合癥發(fā)生過程中起重要影響。因?yàn)樵谂R床及動物實(shí)驗(yàn)中，心臟震擊猝死綜合癥發(fā)生或誘發(fā)時均可見到與冠脈痙攣引起的特征性心電圖相同的改變，經(jīng)過一定的時間后又可逐漸消失，而冠脈痙攣又常能引發(fā)室顫和猝死。 ?但是近年來越來越多的資料不支持上述觀點(diǎn)。 2 與冠脈痙攣及心肌缺血可能無關(guān) （ 1）當(dāng)本綜合癥患者心電圖前壁 V1~ V5 導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn) ST段抬高時，立即進(jìn)行的冠脈造影結(jié)果表明，患者的冠脈造影完全正常，相關(guān)的心肌酶學(xué)也正常，可以排除心肌梗死， ST段恢復(fù)正常后不伴有Q波出現(xiàn)。尸檢資料也排除心梗的可能。 ?心肌的 IK(ATP)通道屬于 K1家族，是去極化電位時的外向電流，受 Na+和 Mg++的抑制，在正常情況下未激活，這是由于被 ATP的生理濃度所抑制。當(dāng)ATP濃度下降， ADP的濃度升高時，使心肌細(xì)胞ATP/ADP的比率下降，這可以使該通道開放， K+流向細(xì)胞外。 Link等認(rèn)為，胸部的撞擊，經(jīng)傳導(dǎo)直接作用于心臟，這一機(jī)械力能轉(zhuǎn)化為生物力作用，促使 IK(ATP)通道開放，可以起 ST段抬高，并引發(fā)室顫。 （ 2）最近的觀點(diǎn)認(rèn)為可能與 IK(ATP)(ATP敏感性鉀通道 )有關(guān) ? 應(yīng)用與普通棒球重量（ 150g）和形態(tài)（球形）相似的撞擊物，并以 13m/s的速度，與 QRS波同步地撞擊受試動物（幼豬）的胸部，撞擊后心電圖的第一跳便出現(xiàn)ST段抬高（ A），而預(yù)先服下 K+通道阻斷劑(glibenclamide)k/kg后，重復(fù)上述撞擊時可以使心電圖ST段抬高明顯減輕（ B） ? 引發(fā)心臟震擊猝死綜合癥的死亡均非正常死亡，因此絕大多數(shù)都進(jìn)行了尸檢。 ? 一組 25例尸檢數(shù)據(jù) ? 12例在左胸部可見小的皮膚挫傷，尸檢中能夠發(fā)現(xiàn)的心臟、心包、肺的損傷，以及肋骨骨折都是病人復(fù)蘇搶救中造成的。 心肌梗死 先天性冠脈異常 心臟瓣膜病 大血管破裂 主動脈破裂 活動性或 愈合性心肌炎 未見 上述尸檢結(jié)果提示，引起心臟震擊猝死綜合癥的撞擊力并未貫穿胸部直接損傷心臟和大血管，經(jīng)胸傳導(dǎo)到心臟的只是
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