高血壓與動脈粥樣硬化張運(編輯修改稿)
2025-06-22 22:11 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 RNA，該 miRNA 存在于內(nèi)皮細胞的細胞核內(nèi)，起到調(diào)控eNOS基因表達的作用 ? 證實 27NT的 miRNA是通過 eNOS基因的 premRNA剪切而產(chǎn)生，并定位了相關的剪切位點 ? 發(fā)現(xiàn) 27NT的 miRNA誘導 eNOS基因甲基化，并通過調(diào)節(jié) eNOS基因啟動子核小體的改變來調(diào)控 eNOS PNAS,2022。 J Biol Chem, 2022。 Mol Biol Cell, 2022 易損斑塊分子機制的研究 ? 發(fā)現(xiàn)人主動脈平滑肌細胞 P4Hα(I)啟動子的 TNFα反應元件，證實 NonO蛋白結合在此部位 ? 應用特異性的 SiRNA沉默 NonO蛋白， TNFα介導的抑制 P4Hα(1)的作用減弱了 70%，這一作用可能通過 ASK1JNK通路所介導 ? 在國際上首次揭示了炎癥抑制細胞外基質(zhì)合成的新的細胞信號轉(zhuǎn)導通路 Zhang C, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2022,27:17601767 易損斑塊分子機制的研究 Zhang C, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2022,27:17601767 炎癥抑制斑塊膠原合成的分子機制 ATVB “在本期的 ATVB，張澄等人研究了 TNFα對于 P4H表達的抑制作用， 發(fā)現(xiàn)了一個 JNK通路抑制細胞外基質(zhì)合成的新機制。通過抑制血管壁 ASK1JNKNonO通路激活尤其是通過 NonO蛋白的抑制，有可能 增加斑塊的穩(wěn)定性 和減少致命性心血管事件的發(fā)生率。這種方法是否可特異地改善心血管患者的預后且無不利的副作用，目前尚不明了，但張澄等人的 研究提供了一個值得嘗試的新靶標” 血管重構分子機制的研究 ? 血管正性重構是斑塊破裂的危險因素，血管外膜成纖維細胞在血管重構中起核心作用 ? 在國際上首次報道 Smad, MAPK 和整聯(lián)蛋白信號通路的交互作用是血管外膜成纖維細胞發(fā)揮生物活性的主要機制 ? 轉(zhuǎn)換生長因子 TGF1可增強血管外膜成纖維細胞的生物學功能，而特異性生長抑制同源基因（ Gax）可通過抑制上述信號轉(zhuǎn)到通路的交互作用而抑制血管外膜成纖維細胞的功能 Liu P, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2022,28(4):725731 不同剪切力對 MMP9 mRNA表達的影響 Sun HW, et al. BBRC, 2022, 353:152158 頸動脈斑塊與缺血性腦卒中 頸動脈斑塊與缺血性腦卒中 頸動脈斑塊與缺血性腦卒中 Ding SF, et al. Am J Med Sci. 2022,336(1):2731 “動脈粥樣硬化斑塊中的巨嗜細胞、 T淋巴細胞、激活的內(nèi)皮細胞和增生型平滑肌細胞可產(chǎn)生和分泌某些分子，可用于頸斑塊不穩(wěn)定和破裂的生物標記物，如CRP、 MMP、 TIMP、 sCD40L、 oxLDL、 LpPLA sPLA MPO、 MCP1等” [69， 70] 基于頸動脈斑塊形態(tài)的介入治療推薦意見： 治療之前，所有患者均應進行頸動脈斑塊形態(tài)學的評價 [B]； 2. 應采用可靠的影像學技術或生物標記物檢出介入治療前后具有栓塞危險的斑塊 [C] 頸動脈斑塊三維應變與腦卒中 ?易損斑塊檢測方法的研究 ? 通過斑塊三維超聲影像學的研究，發(fā)現(xiàn)頸動脈斑塊在心動周期中的體積壓縮比可獨立預測缺血性腦卒中，預測價值大于傳統(tǒng)的臨床危險因素和斑塊影像學的其他指標 ? 這一研究為研究頸動脈斑塊的彈性力學和檢出缺血性腦卒中高?；颊咛峁┝藷o創(chuàng)性的新方法 頸動脈斑塊三維應變 斑塊三維顯像 斑塊收縮和舒張期體積 Zhang PF, et al. J Hypertens, 2022。27:348356 頸動脈斑塊三維應變與腦卒中
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