細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與疾病(編輯修改稿)
2025-06-22 18:08 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 ? 通過配體調(diào)節(jié) ? 通過 G蛋白調(diào)節(jié) ? 通過可逆磷酸化調(diào)節(jié) 1，通過配體調(diào)節(jié) 配體與受體結(jié)合可導(dǎo)致受體激活，這種激活或通過變構(gòu)調(diào)節(jié)，或通過非共價健調(diào)節(jié)。 三磷酸肌醇（ IP3）能激活平滑肌和心肌內(nèi)質(zhì)網(wǎng) /肌漿網(wǎng)上作為 Ca2+通道的 IP3受體，使 Ca2+通道開放，導(dǎo)致細胞內(nèi) Ca2+濃度增高。 2，通過 G蛋白調(diào)節(jié) G蛋白分子開關(guān) 3，通過可逆磷酸化調(diào)節(jié) 絲裂原活化蛋白激酶（ MAPK）家族酶的激活機制都通過磷酸化的三級酶促級聯(lián)反應(yīng) （五）信號對靶蛋白的調(diào)節(jié) 最重要的方式是可逆性的磷酸化調(diào)節(jié) ? 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)異常的原因 ? 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)異常的發(fā)生環(huán)節(jié) 第二節(jié) 細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)異常的原因和環(huán)節(jié) 一、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)異常的原因 （一）生物學(xué)因素 ? 通過 Toll樣受體介導(dǎo) 在病原體感染和炎癥反應(yīng)中起重要作用 ? 干擾細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路 如霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病 霍亂弧菌產(chǎn)生分泌的外毒素（霍亂毒素），有選擇性的催化 Gsα 亞基上的精氨酸201核糖化，使 GTP酶活性喪失 ，不能將 GTP水解成 GDP，從而使 Gsα 處于不可逆激活 狀態(tài) ,不斷刺激 腺苷酸環(huán)化酶（ AC）生成 cAMP,胞漿中的 cAMP含量增加，導(dǎo)致小腸上皮細胞膜蛋白構(gòu)型改變，大量氯離子和水分子持續(xù)轉(zhuǎn)運入腸腔 ，引起嚴(yán)重腹瀉和脫水。 腸 腔 Gs CT AC cAMP ↑ ↑ ↑ Cl H2O Na+ 劇烈腹瀉 脫水 休克 （二） 理化因素 ? 體內(nèi)某些信號轉(zhuǎn)導(dǎo)成分是致癌物的作用靶點 ? 機械刺激 ? 電離輻射 （三）遺傳因素 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白基因突變：突變可發(fā)生于結(jié)構(gòu)基因，也可發(fā)生在基因的調(diào)節(jié)序列。 ? 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白數(shù)量改變： 由于信號轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白基因表達障礙使信號轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白生成減少，或蛋白產(chǎn)物不能完成正確的組裝或定位，或它們的降解增多，都可造成信號轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白缺失或數(shù)量減少。 ? 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白功能改變： 發(fā)生在信號
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