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正文內(nèi)容

揚大動實資料病理解剖第二章局部血液循環(huán)障礙(編輯修改稿)

2025-06-22 12:02 本頁面
 

【文章內(nèi)容簡介】 內(nèi),稱為內(nèi)出血 (entorrhagia)況不同,出血分為破裂性出血( rhexis)和滲出性出血 (diapedesis)。 1 破裂性出血 血管壁完整性破壞 外傷性 侵蝕性 血壓亢進性 大體病變:外出血 內(nèi)出血(血腫,積血,溢血) 2 滲出性出血 毛細血管和微靜脈壁通透性升高,紅細胞漏出 血管壁損害 血小板減少或功能障礙 凝血因子缺乏 大體病變:淤點、淤癍,出血性浸潤,環(huán)狀出血,出血性素質(zhì) 顯微病變:組織內(nèi)大量紅細胞、含鐵血黃素 (陳舊性出血) 豬瘟淋巴結(jié)出血 豬瘟肺出血 第四節(jié) 血栓形成 ( thrombosis) 在活體的心臟和血管內(nèi)血液成分形成固體質(zhì)塊的過程稱為 血栓形成 ,在這過程中所形成的固體質(zhì)塊稱為 血栓( throbus)。 內(nèi)容 血栓形成的條件和機制 血栓形成的過程和血栓的形態(tài) 血栓的結(jié)局 血栓對機體的影響 正常血液凝固與溶解過程 血栓形成的原因和機制 ㈠ 心血管內(nèi)膜的損傷 內(nèi)皮細胞 內(nèi)皮細胞 正常 抑制血栓形成 損傷 血栓形成 啟動內(nèi)、外源性凝血 血小板活化并粘集 抑 制 纖 溶( PAIs) 屏 障 作 用 破 壞 機 械 屏 障 作 用 抑制血小板粘集( NO、 PGI2 、 ADP酶) 抗凝血(膜相關(guān)肝素樣分子、凝血 酶調(diào)節(jié)蛋白) 促 纖 溶 ( tPA) 內(nèi)皮細胞抑制血栓形成作用(圖) 凝血及血小板粘集過程 血小板粘集 (二)血流狀態(tài)改變 渦流形成 血流緩慢 1 血小板進入邊流 2 凝血因子局部堆積、 活化 3 產(chǎn)生離心力,損傷內(nèi)皮細胞 1 血小板靠邊 2 局部已存少量凝血活性物不被正常血流稀釋、運走 3 流入局部血液的凝血物在局部滯留 4 促內(nèi)皮細胞激活,增加白細胞粘附 血栓形成 ㈢ 血液性質(zhì)的改變 血小板和凝血因子增多,血液粘稠度增加 血栓形成的過程 白色血栓 混合血栓 紅色血栓 透明血栓 血栓類型 白色血栓 ? 在 血流較快 的情況下形成,多見于 心瓣膜、動脈壁 動脈血栓 大體呈灰白色,與心血管壁緊連 鏡下主要由珊瑚狀的 血小板梁構(gòu)成 ,血小板梁表面附著一些 中性粒細胞 ,小梁間形成 少量纖維蛋白 網(wǎng),網(wǎng)眼中含有一些紅細胞 主要由 血小板 組成,構(gòu)成血栓的頭部 白色血栓 混合血栓 ? 多發(fā)生于血流緩慢的部位,如靜脈 ? 構(gòu)成血栓的體部 肉眼:粗糙的圓柱狀,與血管壁相連,可見 紅白相間的條紋。 鏡下:可見它由紅色血栓和白色血栓相間排 列而成。 ?多見于靜脈 ?大體:呈紅色,易脫落 ?構(gòu)成靜脈血栓的尾部 紅色血栓 顯微:主要由纖維素和紅細胞構(gòu)成 透明血栓 ?
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