擴張性心肌病的診治進展成都市第一人民醫(yī)院(編輯修改稿)
2025-06-22 12:02 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 地高辛 ? 室性心律失常和猝死是 DCM的常見癥狀 ，可用 β— 阻滯劑 、 胺碘酮 。 ? 栓塞的防止 ， 應用阿司匹林 、 華法令 。 ? 1） β— 阻滯劑對擴心病的干預 ? 兒茶酚按引起心臟損害 。 近年來發(fā)現(xiàn) DCM患者血清存在抗 β1— 腎上腺素受體抗體 ， 該抗體介導心肌細胞鈣超負荷 ， 加用美托洛爾可以阻止該效應 。 DCM患者血清中 ， TNF— α， IL— 10，STNF— R水平升高 ， 運用 β— 阻滯劑具用免疫調(diào)節(jié)作用治療后可顯著降低上述三種因子水平 。長期應用美托洛爾治療 DCM可以預防患者病情惡化 ， 改善臨床癥狀和左心室功能 。 主張早期應用 β— 阻滯劑 。 ? 1） 鈣拮抗劑對擴心病的干預 ? 擴張型心肌病患者中存在抗 ADP/ATP載體抗體 ，檢出率高達 60— 95%。 該抗體通過增加心肌細胞膜鈣電流和胞漿游離鈣濃度 ， 引起心肌細胞損傷 ， 應用鈣拮抗劑可以防止該效應的發(fā)生 。DIDI試驗地爾硫卓 60— 90mg一日三次 。 明顯增加患者的心臟指數(shù)和運動耐量 。 ISDDC試驗 ，心 胸 比 減 少 ， LVDEd 減少 。 LVEF 增加（ 177。 %增加 177。 %） 。 因心衰住院減少 ， 死亡率降低 。 其主要藥理機制是干預抗體介導心肌損害和保護心肌 。 ? 1） 鈣拮抗劑對擴心病的干預 ? 擴張型心肌病患者中存在抗 ADP/ATP載體抗體 ，檢出率高達 60— 95%。 該抗體通過增加心肌細胞膜鈣電流和胞漿游離鈣濃度 ， 引起心肌細胞損傷 ， 應用鈣拮抗劑可以防止該效應的發(fā)生 。DIDI試驗地爾硫卓 60— 90mg一日三次 。 明顯增加患者的心臟指數(shù)和運動耐量 。 ISDDC試驗 ，心 胸 比 減 少 ， LVDEd 減少 。 LVEF 增加（ 177。 %增加 177。 %） 。 因心衰住院減少 ， 死亡率降低 。 其主要藥理機制是干預抗體介導心肌損害和保護心肌 。 鈣離子拮抗劑 ? 臨床隨機雙盲 praise試驗 ［ 13］ 提示新的鈣拮抗劑氨氯地平 (amlodipine)能延長 DCM患者的存活率，對嚴重心衰患者不增加心血管發(fā)病率和病死率。動物實驗顯示 ［ 4］ 氨氯地平可引起劑量依賴性氮化物產(chǎn)生的增加，同時也增加大冠狀動脈和主動脈內(nèi)氮化物的產(chǎn)生，后者反映一氧化氮 (NO)形成。局部血管釋放 NO，使血管擴張。而地爾硫 和硝苯吡啶無此功能。mohler等 ［ 5］ 認為氨氯地平對心衰患者有效，可能是由于該藥減低白細胞介素 6等細胞因子所致。 β受體阻滯劑 ? 1975年瑞典學者將 β受體阻滯劑用于 DCM伴心動過速和嚴重充血性心衰患者，結果發(fā)現(xiàn)患者活動能力得以改善 ［ 6］ ，當停用 β受體阻滯劑數(shù)周后，臨床及血液動力學情況惡化。Waagstein等人 ［ 7］ 報道歐洲和北美 33中心， 5年內(nèi) 383例伴心衰 III級 DCM患者用 β受體阻滯劑和轉(zhuǎn)換酶抑制劑 (ACEI)對照試驗。結果顯示美多洛爾改善心功能明顯優(yōu)于 ACEI，提示在改善心功能方面， β受體阻滯劑作用機制不同于ACEI。 ? Talwar等人 ［ 8］ 觀察 56例 DCM患者在用常規(guī)抗心衰藥物 (ACEI，利尿劑及地高辛 )同時用心得安，從小劑量開始逐漸加量，結果顯示心功能明顯改善，左室舒張末內(nèi)徑 (LVEDD)明顯縮小(66177。 8→62 177。 7mm,p＜ )，左室射血分數(shù)(LVEF)增大 (23%→35% ， p＜ )，心率減慢 (91177。 14→71 177。 5次 /分， p＜ )，左室舒張末期壓力 (LVEDP)減低［ 21177。 7→14 177。 4mmHg(1mmHg= kpa)，p＜ ］。 ? dilenarda等 ［ 9］ 觀察 586例 DCM患者發(fā)現(xiàn)在標準抗心衰治療 (包括 ACEI)輔以美多洛爾長期治療可有效減低各種原因致病死率 (
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