惡性腫瘤患者血液學表現(xiàn)河北醫(yī)科大學(編輯修改稿)
2025-06-22 08:58 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 巨噬細胞集落刺激因子 （ GMCSF） 或粒細胞集落刺激因子 （ GCSF） ， 使造血恢復 。 治療相關性骨髓增生異常綜合 /冶療相關性急性髓系白血病 （ tMDS/tAML） ?病因 ?惡性淋巴瘤 ， 多發(fā)性骨髓瘤 ?乳腺癌 ， 睪丸癌 ， 卵巢癌 ?肺癌等長期接受放／化療 ?造血干細胞移植數(shù)月或數(shù)年后發(fā)生 。 tMDS/tAML ?能引起 tMDS／ tAML的化療藥物包括，左旋丙氨酸氮芥，苯丁酸氮芥，環(huán)磷酰胺，塞替派，長春花堿，硫唑嘌呤，甲基芐肼， 5－氟脲嘧啶，瘤可寧，馬法蘭，卡氮芥，環(huán)已亞硝脲，馬利蘭，博蘭霉素，阿霉素，米托蒽醌以及 DNA拓樸異構(gòu)酶抑制劑，如 VP－ 1 VM－ 26等。 tMDS/tAML ?tMDS／ tAML中位潛伏期為 4～ 5年 ，風險最高時間是接受治療后 24－ 60個月 ，此后 ， 平穩(wěn)下降 ， 約 6％ 的 tMDS／ tAML的發(fā)生于開始治療后一年 ， 7年后發(fā)生率僅占 16％ 。 tMDS/tAML ? tMDS的 FAB亞型可以是 RA、 RARS、 RAEB。實驗室檢查呈全血細胞減少或大紅細胞性貧血 ，骨髓象有粒系 、 紅系 、 巨核系三系病態(tài)造血 ，以紅系病態(tài)造血最為顯著 。 ? tAML的 FAB亞型 ， 繼發(fā)于烷化劑者為 M6／ M7，繼發(fā)于 DNA拓樸異構(gòu)酶抑制劑者為 M4／ M5， 少數(shù)為急性淋巴細胞白血病 。 tMDS/tAML ?tMDS／ tAML發(fā)生機制： ? 骨髓干細胞染色體損傷 ， 76％ ～ 90％ tMDS／tAML有克隆性染色體異常 ， 主要為－ 5／ 5q－ ，－ 7／ 7q－ ， 也可累計 11q 23或 21q23； ? 免疫監(jiān)護缺陷 ， 未冶療的惡性腫瘤患者 ， 已伴有免疫缺陷 ， 放／化療的免疫抑制 ， 更加重損傷的機體免疫系統(tǒng)； ? 放／化療對骨髓的直接毒性等 。 tMDS/tAML ?我院曾見到 2例乳腺癌患者分別接受塞替派治療 2年、 5年后發(fā)生 tMDS（ 1例 RA，1例 RAEB）， 1例 RA24個月以后演變?yōu)閠AML（ M5b），（此 2例均死亡）。 第四類 腫瘤相關性血 小板異常 血小板增多 ?病因 ?卵巢癌 ， 乳腺癌 ?NHL， HD， CML等 常伴有高凝狀態(tài) ， 易引起血栓栓塞并發(fā)癥 。 血小板增多 ?機制 可能由于某些腫瘤患者體內(nèi)存有刺激巨核細胞生長的因子 ， 使骨髓巨核細胞增殖而使血小板產(chǎn)生增加 血小板增多 ?我院見到 1例結(jié)腸癌伴發(fā)血小板增多征 （ BPC 1400 109／ L） 患者 ， 經(jīng)手術腫瘤切除和化療后血小板逐漸下降 。 血小板減少 ?病因 ?腫瘤患者應用一般劑量細胞毒藥物后 ?大劑量放療或強烈化療后的骨髓抑制 ?某些化療藥物 ， 如 MMC、 亞硝基脲可引起長期血小板減少 ?腫瘤相關性脾腫大使血小板破壞增加 。 血小板減少 ?病因 ?腫瘤浸潤骨髓 ?血小板消耗過多 ， 如 DIC、 伴發(fā)感染等以及 MAHA 。 ?免疫性血小板減少性紫癜 （ ITP） 常見于NHL、 HD、 CLL， 亦可見于肺癌 、 乳腺癌及睪丸腫瘤等 。 血小板減少 ?最近我們見到 1例 70歲 （ 男性 ） 惡性淋巴瘤伴發(fā) ITP， 109骨髓象示巨核細胞成熟受阻 ， 血小板抗體陽性 。 還可見于腫瘤浸潤骨髓 ， 血小板消耗過多 ，如 DIC、 伴發(fā)感染等以及 MAHA 。 血小板功能異常 ?骨髓增生性疾病 （ MPD） ， 部分 MM或WM等伴發(fā)出血 ， 血小板數(shù)不減少 ， 甚至增多 ， 可能與血小板功能異常 ， 血小板促凝活性下降 ， ADP、 腎上腺素或 5羥色胺 （ Serotonin， 5HT） 釋放減少有關 。 第五類 腫瘤相關性噬血 細胞綜合征 噬血細胞綜合征 （ Hemophagocytic Syndrome， HPS） ?病因 ?胃癌 ?HD， NHL， CLL， MM ?MDS， AL ?惡性組織細胞病 （ MH） ?胸腺瘤 免疫異
物理相關推薦
鄂ICP備17016276號-1