心臟疾病主要檢測的指標(編輯修改稿)
2025-06-22 08:26 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 ）是指動肪粥樣硬化斑點脫落、血小板聚集、血栓形成，致使冠狀動脈狹窄、阻塞，引起心肌缺血和梗死的病理現(xiàn)象。包括不穩(wěn)定心絞痛 （ UA）、 非 ST段升高的心肌梗死和 ST段升高的心肌梗死等一組連續(xù)進展的病癥，連續(xù)進展的特點是從心肌缺血到心肌損傷的發(fā)展，從可逆性改變向 非可逆性改變 的發(fā)展； ? 心肌缺血是 ACS最常見的發(fā)病原因； ? 心肌缺血的早期診斷和干預能夠及時阻斷 ACS的發(fā)展進程，對于降低 AMI的發(fā)病率、致殘率、死亡率具有重要的意義； 心肌缺血指標 IMA ?概述： 血清白蛋白氨基末端序列為人類所特有 , 是過渡金屬包括銅、鈷和鎳離子主要的結(jié)合位點 , 組織缺血時釋放的產(chǎn)物使循環(huán)血液中的部分血清白蛋白氨基末端結(jié)合位點改變 , 與金屬離子結(jié)合能力 下降 , 這部分發(fā)生了改變的血清白蛋白就稱為 IMA。 IMA 在血液中濃度升高就提示發(fā)生了組織缺血。 ?機制： 冠狀動脈缺血時 IMA 產(chǎn)生的確切機制不清楚 , 各種觀點尚有矛盾 , 但已定位在血清白蛋白氨基末端 N 天門冬氨酸 (Asp ) 丙氨酸 (Ala) 組氨酸 (His) 賴氨酸 (Lys) 密碼子序列的變化上。 ? 當冠脈局部血液和氧供減少 , 組織細胞進行無氧代謝 , 代謝產(chǎn)物乳酸堆積 , 導致酸中毒 , 局部微環(huán)境 pH 值下降 , 致使 Cu2+ 從循環(huán)蛋白的結(jié)合位點釋放 , 在還原劑作用下轉(zhuǎn)化為 Cu1+ , Cu1+ 與氧反應(yīng)生成超氧自由基 , 后者岐化為過氧化氫 (H2O2) 和氧。 H2O2 可通過一系列的反應(yīng)使 N基末段序列的 2～ 4 個氨基酸發(fā)生乙?；蛉笔?, 轉(zhuǎn)化為 IMA 。 12h，不飲酒 24 h后采集血樣 ，血清應(yīng)通過離心盡快與血細胞分離。推薦時間最長不要超過 2小時 。采血時取坐位。體位影響水分在血管內(nèi)外的分布，會影響測試項目的濃度。在采血前至少應(yīng)靜坐 5分鐘，穿刺成功后立即松開止血帶。 受檢者的準備和標本處理 ，應(yīng)在室溫下凝集后離心分離血清，不能溶血。測試必須在血液提取后 ；如果不能及時，應(yīng) 20℃ 或更低溫度下冷凍血清；解凍凍結(jié)的樣品需在2～ 8℃ 或室溫下進行，通過輕輕顛倒充分混合，測試必須在樣品解凍后 ，不得用 EDTA、枸櫞酸鈉等鰲合劑的抗凝劑 比色測定法 IMA 檢測是以心肌缺血可引起的 N 末端發(fā)生變化及其與鈷結(jié)合迅速減少為前提 , 采用白蛋白 鈷結(jié)合實驗測定白蛋白與外源性鈷結(jié)合的能力間接測定 IMA 含量，所以叫白蛋白結(jié)合鈷試驗 （ ACB試驗） 。 正常白蛋白以活性形式存在 , 加入鈷試劑后 , Co2+ 與白蛋白 N 末端結(jié)合 , 溶液中存在的游離 Co2+ 濃度較低 。 而心肌缺血患者血清標本中含有較多的 IMA , 加入同等量的鈷試劑后 , 由于 IMA 與 Co2+ 的結(jié)合能力降低 , 溶液中存在較高濃度的游離 Co2+ , 加入 二巰基蘇糖醇 (DTT)試劑后可與游離 Co2+ 產(chǎn)生絡(luò)合反應(yīng) ,生成紅褐色產(chǎn)物，在 470nm 處測定吸光度大小 ,其吸光度與 Co2+濃度成正比，吸光度高者表示血清中存在較多的 IMA。與標準品進行比較，換算出 IMA的值。 方法及原理 IMA的檢測特征 ? IMA作為心肌缺血標志物具備以下特征：（ 1）靈敏度及特異性均高，且在健康個體、炎癥及其他器官損傷期間不增加；（ 2）心肌缺血期間應(yīng)該能夠早期檢測，且與心肌受累的范圍成比例增加；（ 3）在循環(huán)中穩(wěn)定性好，可持續(xù)檢測以保持一個足夠的期間，提供一個適宜的診斷窗口期；（ 4）24h內(nèi)血中濃度恢復到基礎(chǔ)水平，便于檢測復發(fā)性缺血，使勞累缺血的穩(wěn)定性冠脈病的混淆減到最??；（ 5）試驗方法簡單，直接用生化分析儀檢測便于急診使用；（ 6）有可靠的分析特性且精密度良好。 IMA與 TNi、 Mb、 ECG的比較 ? 在發(fā)生時間上的比較 MYO一般是在心肌缺血或心肌梗死發(fā)生后四個小時，要比 cTnI早釋放到血液中。缺血事件一發(fā)生，代償反應(yīng)最先發(fā)生在人體血液，部分正常白蛋白隨之轉(zhuǎn)變成了缺血修飾白蛋白，并在兩小時左右就能達到峰值，比 MYO、 cTnI的峰值時間早 68小時左右。 ? 在發(fā)生機理上的比較 cTnI僅在不可逆的細胞損害以及細胞膜的完整性破壞之后，血中水平才升高，它的風險預測值很高，但對早期缺血或急性的心肌缺血而言，很多時候心肌細胞都尚未發(fā)生損傷， cTnI尚未釋放到血液中，檢測結(jié)果為陰性。 ACS病人急診時，大約有一半 ECG是正常的，這一部分人，經(jīng)過臨床觀察，又有超過 30%的人確實發(fā)生了 ACS，故急診醫(yī)生在制定胸痛病人的處理方案時也陷入了兩難的境地。 IMA恰好能彌補這一點：如果病人有外部癥狀如胸痛（絞痛）、上腹部和左臂不適、惡心和嘔吐等， cTn及 ECG均無診斷性改變的患
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