營(yíng)養(yǎng)與代謝性疾病ppt課件(編輯修改稿)
2025-06-22 00:12 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 PRPP IMP + PPi HGPRT 鳥(niǎo)嘌呤 + PRPP HGPRT GMP + PPi 腺嘌呤核苷 腺苷激酶 ATP ADP AMP 嘌呤核苷酸的分解代謝 核苷酸 核苷 核苷酸酶 Pi 核苷磷酸化酶 堿基 1磷酸核糖 嘌呤堿的最終 代謝產(chǎn)物 AMP GMP H （次黃嘌呤） G X （黃嘌呤） 黃嘌呤氧化酶 黃嘌呤氧化酶 人體尿酸來(lái)源 ?食物 富含嘌呤的核蛋白分解產(chǎn)生 (20%) ?體內(nèi)氨基酸 核苷酸 等小分子化合物 內(nèi)源性代謝途徑產(chǎn)生 (80%) ?內(nèi)源性代謝紊亂較外源性代謝紊亂更重要 ！ 高尿酸血癥的發(fā)生機(jī)制 ?生成增多 ?在原發(fā)性痛風(fēng)中不足 20%。 ?內(nèi)源性嘌呤代謝過(guò)程中，一旦酶的調(diào)控發(fā)生異常，即可發(fā)生血尿酸的增多或減少。 ?致尿酸增多的主要有 PRS亢進(jìn)癥、 HGPRT缺乏癥、APRT缺乏癥。 ?排泄減少 ?原發(fā)性痛風(fēng)中占 80%90% ?腎小管對(duì)尿酸鹽的分泌 ↓ ，重吸收 ↑ 痛風(fēng)發(fā)生機(jī)制 ?高尿酸血癥者有 10%20%發(fā)生痛風(fēng) ?尿酸在體液中處于過(guò)飽和狀態(tài) → 尿酸鹽結(jié)晶、沉積 → 反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎或（和）痛風(fēng)石疾病 ?一般 ()致過(guò)飽和 ?雌激素、溫度、 H+濃度可促進(jìn)尿酸游離 新觀點(diǎn) ?過(guò)去 尿酸是嘌呤分解代謝的 廢物 ?近期 尿酸是內(nèi)源性的 抗氧化劑 尿酸與動(dòng)脈硬化： 法國(guó)人冠心病發(fā)病率低可能與經(jīng)常喝葡萄酒有關(guān)，但喝酒后血中尿酸值升高，尿酸可能具有抑制動(dòng)脈硬化的作用。 尿酸與活性氧： 尿酸能清除體內(nèi)活性氧；體內(nèi)維生素不足時(shí)，尿酸可替代它們進(jìn)行抗氧化作用。例：囊性纖維瘤患者尿酸偏低，是由于這類(lèi)病氧化刺激亢進(jìn)，尿酸在處理活性氧時(shí)消耗過(guò)多所致。 尿酸與癌癥： 尿酸具有抗氧化、防止細(xì)胞突變的作用。有人認(rèn)為尿酸可抑制機(jī)體癌細(xì)胞的發(fā)生。 病 因 ?遺傳因素 ?環(huán)境因素 ?疾病 肥胖、高血壓、慢性腎衰、 糖尿病酮癥酸中毒、白血病 ?藥物 利尿劑、水楊酸 ?其他 劇烈運(yùn)動(dòng)、酗酒、缺氧、手術(shù)、放療、化療 痛風(fēng)的臨床表現(xiàn) 自然病程經(jīng)歷四階段 ?無(wú)癥狀高尿酸血癥 ?急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎 ?間歇期 ?痛風(fēng)石與慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎 高尿酸血癥 ?男性 416181。mol/L(70mg/L) 女性 357181。mol/L(60mg/L) ?不是一種獨(dú)立的疾病 ?隨著血尿酸濃度的增高，發(fā)展成為痛風(fēng)的趨勢(shì)越高 ?痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎第一次發(fā)作后，無(wú)癥狀高尿酸血癥即告結(jié)束 高尿酸血癥 ?男性血尿酸（ 181。mol/L）水平與痛風(fēng)的發(fā)病率關(guān)系（ %） 血尿酸 357 357410 416470 476529 535589 595 發(fā)病率 急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎 ?最常見(jiàn)的首發(fā)癥狀 ?驟然起病，常發(fā)生于第一跖趾 ?幾小時(shí)內(nèi)，受累關(guān)節(jié)變得熱、暗紅、腫脹、刀割或咬噬樣疼痛 ?疼痛高峰在 24
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